martes, 29 de octubre de 2024

MEDICINA: Shock séptico

 

Shock séptico [8]

Aunque en pediatría no hay una definición uniformemente aceptada de sepsis, como en adultos, hablamos de sepsis cuando existe una disfunción orgánica producida por una respuesta mal regulada a la infección. Shock séptico es un subgrupo de sepsis de mayor gravedad en el que existe una afectación hemodinámica con hipotensión arterial, requiere administración de drogas vasoactivas, y/o presenta hipoperfusión tisular.

Las herramientas de identificación de la sepsis se basan en la valoración de los signos vitales, la exploración física, los factores de riesgo y los datos analíticos.

En el tratamiento inicial es clave realizar un tratamiento de soporte, sistemático y precoz, guiado por objetivos, siguiendo el esquema ABCDE, realizar una adecuada expansión de volumen, iniciar un soporte vasoactivo precoz si es necesario, utilizando como drogas de primera línea adrenalina o noradrenalina, e iniciar un tratamiento antibiótico empírico adecuado de forma inmediata.

Epidemiología

En la infancia se estima una incidencia de 22-60 sepsis/100.000 niños. los pacientes neonatales suponen más de un 33% del total y los menores de 1 año entre un 48-66%. En los pacientes ingresados un UCI pediátrica aproximadamente un 8-23% tienen sepsis, un 2-8% sepsis grave y en éstos su mortalidad global está en 8-27% [1], es decir, 1 a 4 niños de cada 10 fallecen, a pesar de administrarles todas las terapias conocidas actualmente para intentar que sobrevivan.

Definición

El Shock Séptico sería aquella sepsis que, a pesar de una adecuada expansión de volumen, presenta hipotensión arterial (signo tardío) o taquicardia con signos de hipoperfusión tisular como pulsos periféricos débiles, relleno capilar en flush o > 2 segundos, piel moteada, frialdad de extremidades, alteración del estado de conciencia u oliguria [2].

Manifestaciones clínicas

Las manifestaciones clínicas son evolutivas y pueden variar en función del tiempo, del microorganismo causal y de las características del propio paciente.

La valoración clínica inicial debe comenzar por aplicar el llamado “Triángulo de Evaluación Pediátrica” o TEP (apariencia, respiración y circulación).

La apariencia se refiere a que es necesario fijarse si el niño séptico se encuentra postrado, quejoso, hipotónico, obnubilado, irritable o ansioso. Estas alteraciones de la apariencia pueden ser indicadores de una perfusión cerebral disminuida o de un foco neurológico.

La respiración viene valorada por la existencia o no de taquipnea, como forma de compensación de una acidosis metabólica. La dificultad respiratoria puede sugerir un foco pulmonar (ej. neumonía). En aquellos casos más extremos, la disminución del nivel de conciencia puede condicionar que el niño no sea capaz de mantener una vía aérea permeable.

La circulación debe valorar si existe una alteración de la perfusión, manifestada como palidez, acrocianosis, o piel moteada. Al tacto las extremidades suelen estar frías (excepto en el shock “caliente”) y los pulsos se pueden palpar acelerados, saltones o incluso débiles.

Una evaluación inicial rápida permitirá establecer prioridades de actuación, seguida de una evaluación sistemática siguiendo el esquema A, B, C, D, E, de una exploración física más detallada, y de la puesta en marcha de exploraciones complementarias.

Exploración física

Respiratoria (A, B):

La valoración respiratoria incluirá la observación de la frecuencia respiratoria, los signos externos de dificultad respiratoria, la auscultación pulmonar, y la medición de la saturación de la hemoglobina por pulsioximetría. Los pacientes sépticos generalmente presentan taquipnea. La auscultación pulmonar permite sospechar un foco infeccioso pulmonar.

Cardiocirculatoria (C):

En la valoración clínica hemodinámica se deben tener en cuenta inicialmente los siguientes signos: la frecuencia cardiaca, los pulsos centrales y periféricos, la tensión arterial, y la perfusión periférica.

La presión arterial, se valora inmediatamente, en el momento del diagnóstico clínico, por métodos no invasivos o palpando los pulsos centrales y periféricos. En fases iniciales del shock en el niño puede ser normal, gracias a los mecanismos compensadores, como la taquicardia o el aumento de las resistencias periféricas y sólo en las fases más avanzadas del shock se produce hipotensión arterial. En los niños y especialmente en los lactantes, el mantenimiento del gasto cardiaco en las primeras fases del shock se consigue a través del aumento de la frecuencia cardiaca, por ello la taquicardia es el signo más precoz y puede alcanzar valores muy altos (hasta 200-220 lpm).

En la piel se producen una serie de manifestaciones. Como consecuencia de la vasoconstricción periférica la piel se muestra fría, pálida y moteada, puede presentar también acrocianosis. La frialdad generalmente comienza en áreas distales y se extiende en sentido proximal (progresión centrípeta). Otro signo útil para valorar la perfusión periférica es el tiempo de relleno capilar, que debe medirse en el lecho ungueal y colocando la extremidad a la altura del corazón. Se considera normal si es inferior a 2 segundos.

Otro signo frecuente es la oliguria, consecuencia de la disminución de la perfusión renal.

Nivel de conciencia y estado mental (D):

Las manifestaciones del shock séptico a este nivel están en relación con el compromiso de la perfusión cerebral. El paciente puede estar inicialmente ansioso, agitado, o irritable y posteriormente mostrarse confuso o mostrarse apático, postrado y quejoso.

Otras manifestaciones (E):

La fiebre es un signo casi siempre presente, aunque puede faltar en pacientes neonatales, lactantes pequeños o en pacientes inmunodeprimidos. En fase de shock instaurado es frecuente la presencia de inestabilidad térmica, con picos febriles e hipotermia.

Anamnesis

Es importante recoger información acerca de:

 Situaciones de contacto epidemiológico.

 Vacunaciones.

 Alergias medicamentosas.

 Antecedentes familiares.

Determinaciones analíticas

Hemograma

La leucocitosis, la neutrofilia y el aumento de neutrófilos inmaduros (bandas) se asocian típicamente con la presencia de infección bacteriana, aunque aisladamente su sensibilidad y especificidad como marcadores de sepsis es baja.

Proteína C reactiva (PCR)

Se ha demostrado que aumenta significativamente en infecciones bacterianas como neumonías, pielonefritis, gastroenteritis, apendicitis y sepsis. Sus limitaciones son:

 Tiene más sensibilidad que especificidad.

 Se eleva también en situaciones diferentes a la infección bacteriana como en infecciones víricas, postoperatorios, enfermedades autoinmunes, procesos reumatológicos o tumores malignos.

 Su elevación es más tardía (6-12 horas) que la de otros marcadores como la procalcitonina.

Su determinación seriada permite monitorizar la respuesta al tratamiento.

Procalcitonina

Es el biomarcador más utilizado actualmente. Tiene mayor sensibilidad y especificidad que la PCR en el diagnóstico de infección bacteriana y, además, sus niveles pueden ayudar a distinguir la sepsis de la infección bacteriana localizada, o de otras causas no infecciosas de respuesta inflamatoria sistémica.

Se correlaciona con la gravedad y el pronóstico de la sepsis y permite monitorizar la respuesta al tratamiento. Otra ventaja importante es que se eleva de forma más precoz (2-6 horas) que la PCR, por lo que es de mayor utilidad en el diagnóstico precoz inicial.

Equilibrio ácido - base

El patrón habitual del equilibrio ácido-base en el niño séptico es la acidosis metabólica con disminución del bicarbonato.

Lactato

La elevación del lactato forma parte de los signos de baja perfusión de los tejidos y puede aumentar en la sepsis grave, aunque no siempre está elevado en niños con hipoperfusión tisular por sepsis. Su nivel (>2-4 mmol/L.) se correlaciona con la gravedad, la evolución de la sepsis, y sirve para valorar la respuesta al tratamiento.

Coagulación

La sepsis puede afectar también a la coagulación. Los hallazgos pueden ir desde alteraciones mínimas a la presencia de una Coagulación Intravascular Diseminada (CID).

La CID cursa con formación de fibrina, consumo de plaquetas y factores de coagulación, y fibrinólisis aumentada, asociándose a un peor pronóstico. Los hallazgos de laboratorio propios de la CID son trombocitopenia, prolongación del tiempo de protrombina (TP) y del tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPa), disminución del fibrinógeno, el aumento de PDF y del dímero D.

Hemocultivo

El hemocultivo es el estudio microbiológico básico, que debe realizarse siempre en la evaluación inicial de todo paciente con sospecha clínica de sepsis o shock séptico. Debe ser recogido antes del inicio del tratamiento antibiótico, siempre que esto no retrase el inicio de dicho tratamiento.

El estudio del líquido cefalorraquídeo (LCR) mediante punción lumbar está indicado en pacientes con signos meníngeos positivos, con manifestaciones neurológicas secundarias a la afectación hemodinámica, con signos de focalidad neurológica, y en el lactante séptico, aunque no haya signos clínicos de sospecha de meningitis.

Pruebas de imagen

La radiografía simple es útil para el diagnóstico de los focos infecciosos pulmonares, como neumonías y derrames pleurales.

La ecografía nos permite monitorizar a pie de cama la disfunción cardiaca asociada al shock séptico.

La TAC permite la detección de colecciones a diferentes niveles (intracraneal, senos paranasales, cervicales, pulmonar, abdominal, retroperitoneal, pélvico, o genitourinario). Generalmente es de segunda elección cuando la clínica, y la ecografía no son concluyentes, debido a la alta irradiación que supone, aparte de tener que trasladar al paciente de la UCIP a la sala del TAC.

Tratamiento antimicrobiano

Un tratamiento antimicrobiano de amplio espectro es una parte fundamental del tratamiento eficaz de la sepsis, y se asocia con una menor mortalidad, cuando se une a una reanimación precoz y rápida con líquidos [3].

Pero la elección adecuada de antimicrobiano, en nuestro medio, es compleja. Antes de indicar un tratamiento antibiótico empírico deberíamos conocer la prevalencia de los diferentes gérmenes en nuestro medio y también la resistencia de dichos microrganismos a los antibióticos. La prevalencia de los microorganismos en trabajos publicados en los últimos años indica que predominan las infecciones por gérmenes Gram negativos, fundamentalmente enterobacterias [4], y entre los gérmenes Gram positivos, predomina el S. aureus y el S. coagulasa negativo.

Los factores que debemos tener en cuenta en la elección empírica inicial de los antimicrobianos son [5]:

 La historia clínica específica del paciente.

 Edad.

 Origen del foco infeccioso.

 Enfermedades del paciente e insuficiencias orgánicas.

 Presencia de inmunodeficiencias o tratamiento inmunosupresor.

 Dispositivos invasivos o permanentes.

 Existencia de una exposición hospitalaria, infección, colonización conocida, o exposición antimicrobiana reciente.

El tratamiento antibiótico inicial será empírico, precoz [6] y de amplio espectro, con 1 o más fármacos que tengan actividad frente a todos los posibles patógenos (bacterias u hongos) según la edad, las características del paciente, y administrado en una dosis capaz de lograr una concentración bactericida en sangre y con una adecuada penetración en el supuesto foco de sepsis.

Un aspecto fundamental del tratamiento antibiótico empírico es el tiempo, entendiendo por este concepto el que el antibiótico se inicie de forma temprana, dentro de un paquete integral de atención inicial al paciente séptico.

Una vez que se ha identificado un patógeno, el régimen antibiótico debe reducirse y dirigirse específicamente a los microorganismos aislados. Además, debemos de tener en cuenta que siempre que se pueda, en el tratamiento empírico emplearemos monoterapia mejor que tratamiento con varios antimicrobianos. En los enfermos más graves o con shock séptico, es preferible emplear dos o más fármacos.

El tratamiento empírico debe reevaluarse después de 48 h del inicio. La decisión de continuar, reducir o suspender la terapia antimicrobiana debe tomarse sobre la base del juicio médico y la información clínica indirecta, teniendo en cuenta la presentación clínica, el sitio y tipo de infección, los factores de riesgo del huésped, la adecuación de la mejoría clínica y si es posible dentro de un Programa de Optimización del Uso de Antibióticos (PROA).

Los pacientes complejos deben ser discutidos con especialistas en enfermedades infecciosas pediátricas y especialistas en microbiología para asegurar que los posibles patógenos sean tratados y que los antibióticos y otros antimicrobianos se suspendan cuando ya no sean necesarios.

Los factores que influyen en la duración del tratamiento son: el lugar de la infección, la capacidad de drenaje y limpieza del foco infeccioso, el agente causal de la infección, la inmunocompetencia del paciente y el tratamiento antibiótico elegido, pero no la gravedad de la sepsis.

Tratamiento hemodinámico

La actualización del manejo hemodinámico se basa en las recomendaciones del American College Of Critical Care Medicine [7] publicadas en 2017 que incluyen una serie de mejoras destacables respecto a los protocolos previos, como es el uso inicial de adrenalina por vía iv periférica o intraósea, necesidad de conseguir una presión de perfusión que permita mantener la perfusión orgánica y monitorizar la saturación venosa central de O2.

Resucitación inicial y shock resistente a fluidos

1) Ante la sospecha clínica se debe iniciar tratamiento sin esperar exploraciones complementarias o traslado.

2) Administrar oxígeno a flujo elevado mediante mascarilla facial (reservorio) y si es preciso y está disponible oxigenoterapia de alto flujo nasal o incluso CPAP.

3) Monitorización de frecuencia cardiaca (FC), frecuencia respiratoria (FR), ECG continuo, pulsioximetría y presión arterial (PA) no invasiva.

4) En 5-10 minutos conseguir la canalización de vías periféricas o en su defecto vía intraósea mediante taladro (valorar sedoanalgesia) hasta disponer de una vía central.

5) Extracción de muestra para analítica: hemocultivo, hemograma, gasometría, iones, calcio iónico, urea, creatinina, transaminasas, lactato, coagulación.

6) Resucitación volumétrica: 10 ml/Kg cada 5-10 minutos, hasta alcanzar un máximo 60 ml/kg en la primera hora, administrados de forma repetida, valorando respuesta, hasta el logro de objetivos. La administración de volumen no debiera competir con la antibioterapia para lo cual habrán de establecerse los accesos vasculares necesarios. La canalización ecoguiada permite la obtención eficiente de vías centrales.

7) Valorar periódicamente la necesidad de intubación según estado de conciencia, situación cardiorrespiratoria y respuesta al tratamiento. Se recomienda haber iniciado la expansión volumétrica y el fármaco inotropo o vasoactivo antes de intubar. Para la maniobra de intubación se puede emplear ketamina, atropina y rocuronio.

8) Iniciar antibioterapia tan pronto como sea posible tras extracción de cultivos. La extracción de cultivos no debiera suponer un retraso en el inicio del tratamiento.

9) En la reanimación inicial la consecución de objetivos es valorada mediante parámetros de monitorización básica: FC, FR, SatO2, PA y clínicos, pulsos palpables sin diferencia entre centrales y periféricos, extremidades calientes sin gradientes y nivel de conciencia normal.

10) Si a pesar de la administración de fluidos persiste la inestabilidad, se considera un shock refractario a fluidos y es necesario indicar tratamiento inotropo y vasopresor. La adrenalina (0.05-0.3 ug/kg/min) sería el inotropo inicial, siendo especialmente útil en casos de disfunción cardiaca. Si el shock se acompaña de un patrón de resistencias sistémicas bajas, sería mejor utilizar noradrenalina (> 0.05 ug/kg/min). Se admite el uso de ambos fármacos vasoactivos en perfusión diluida por vía periférica en espera de obtener una vía central.

Otras medidas terapéuticas

 Corticoides: la hidrocortisona está reservada a pacientes que no han respondido a fluidos y vasopresión.

 Glucosa: la glucemia ha de vigilarse para evitar la hipoglucemia. El límite de 180 mg/dl para iniciar perfusión de insulina y el de 140 mg/dl para detenerla parecen razonables.

 Sedación: Se recomienda ketamina iv (1-2 mg /k) combinada con atropina iv (0.2 mg /kg, máx. 1 mg) incluso en pacientes taquicárdicos para la intubación. Fentanilo y benzodiacepinas en dosis bajas son alternativas. El etomidato, el propofol y los barbitúricos no se recomiendan. El uso de rocuronio facilita la intubación. Perfusiones de midazolam y fentanilo son adecuadas para el mantenimiento bajo ventilación mecánica.

 Antipiréticos: es razonable su empleo para aumentar el confort y reducir la demanda metabólica.

 Hemoderivados: La indicación para pacientes estables es mantener Hb > 7 mg/ dl.

 Hemofiltración: Valorar el uso precoz en situación de balance positivo no controlado con restricción y diuréticos: No se recomienda la HF de alto volumen.

 Alimentación: La alimentación enteral progresiva de inicio precoz (48 h) es el método de elección en pacientes que no estén requiriendo escalar el soporte vasoactivo. La indicación de parenteral debería demorarse hasta el 7 º día. Se prioriza el uso de sonda nasogástrica sobre transpilórica si no hubiera indicaciones específicas. No se recomienda la profilaxis de ulcera de estrés excepto en pacientes de alto riesgo.

 Profilaxis de trombosis venosa profunda: no se recomienda de rutina.

BIBLIOGRAFÍA

[1] Weiss SL, Peters MJ, Alhazzani W, et al. “Surviving sepsis campaign international guidelines for the management of septic shock and sepsis-associated organ dysfunction in children”. Pediatr Crit Care Med. 2020; 21: e52-e106.

[2] Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, et al. “The third international consensus definitions for sepsis and septic shock (sepsis-3)”. JAMA 2016; 315:801–810.

[3] Kumar A, Ellis P, Arabi Y, et al. “Cooperative Antimicrobial Therapy of Septic Shock Database Research Group: Initiation of inappropriate antimicrobial therapy results in a fivefold reduction of survival in human septic shock”. Chest 2009; 136:1237–1248.

[4] Zingg W, Hopkins S, Gayet-Ageron A et al. “Health-care-associated infections in neonates, children, and adolescents: an analysis of paediatric data from the European Centre for Disease, Prevention and Control point-prevalence survey”. Lancet Infect Dis 2017; 17: 381–89.

[5] Agyeman PKA, Schlapbach LJ, Giannoni E, Swiss Pediatric Sepsis Study et al. “Epidemiology of blood culture-proven bacterial sepsis in children in Switzerland: A population-based cohort study”. Lancet Child Adolesc Health. 2017; 1:124–133.

[6] Weiss SL, Fitzgerald JC, Balamuth F, et al. “Delayed Antimicrobial Therapy Increases Mortality and Organ Dysfunction Duration in Pediatric Sepsis”. Crit Care Med 2014; 42:2409–2417.

[7] Davis AL, Carcillo JA, Aneja RK et al. “(2017) The American College of critical care medicine clinical practice parameters for hemodynamic support of pediatric and neonatal septic shock: executive summary”. Pediatr Crit Care Med 2017; 18: 884–890.

[8] Sánchez Díaz JI, de Carlos Vicente JC, Gil Antón J. “Diagnóstico y tratamiento del shock séptico y de la sepsis asociada a disfunción orgánica”. Protoc diagn ter pediatr. 2021; 1:585-610.

martes, 22 de octubre de 2024

MEDICINA: Enfermedad mano-boca-pie

 

Definición.

La enfermedad mano-pie-boca es una infección vírica, propia de la infancia, que afecta sobre todo a niños de 1-3 años. Suele aparecer en forma de brotes, y aunque se dan casos durante todo el año, son más frecuentes en primavera y verano.

Etiología

Puede ser producida por varias especies de virus, como Coxackie A16 y enterovirus 71 [1], pertenecientes a la familia de los enterovirus.

Mecanismo de contagio

Se transmite con facilidad de una persona a otra a través del contacto con las heces y las secreciones de la nariz (mucosidad) o la boca (saliva); también por las gotitas que se lanzan al toser. Los niños pueden eliminar y transmitir el virus antes de comenzar con los síntomas (durante el periodo de incubación), mientras están enfermos e incluso varias semanas después de curarse. Además, este tipo de virus también puede sobrevivir mucho tiempo en los objetos (pañuelos, juguetes, mesas, sábanas, toallas, etc.) facilitando su transmisión.

Sintomatología

Desde que una persona se contagia hasta que comienza con síntomas (periodo de incubación) pasan de 3 a 6 días [3]. Tras unos días de fiebre moderada y malestar general, aparece una erupción con pequeñas ampollas o pápulas en unas partes concretas del cuerpo: por fuera y dentro de la boca (paladar, encías, lengua), palmas de las manos, plantas de los pies y nalgas [1]. Por eso es por lo que se llama enfermedad mano-pie-boca. Suelen afectarse más las manos que los pies, y en algunas ocasiones, las lesiones se extienden a las piernas y los dedos. Las ampollas se rompen y posteriormente se curan solas en 5 a 10 días. No suelen picar mucho. Además, muchos niños pasan la enfermedad sin presentar síntomas (asintomáticos).

Es preciso acudir al médico cuando el niño presenta mal estado general, si no puede comer o beber por las lesiones en la boca y si tiene dificultad para respirar.

Tiene una forma atípica [2] que se presenta de cuatro maneras diferentes:

 Lesiones vesículo-ampollosas diseminadas.

 Lesiones concentradas en áreas de piel eccematosa.

 Múltiples pápulas eritematosas aisladas, de superficie plana, que se distribuyen simétricamente en la cara, las nalgas y la superficie extensora de los miembros, que se conoce como erupción tipo Gianotti-Crosti.

 Lesiones purpúricas.

Evolución de la enfermedad

Generalmente es un proceso leve y sin secuelas. En ocasiones, entre las 5-6 semanas de la aparición de las lesiones en la piel, aparecen surcos transversales amarillos en las uñas. A veces, estas se despegan desde la raíz y se caen (onicomadesis). Se pueden afectar varias uñas, preferentemente de las manos. Las uñas crecen de nuevo solas en semanas o meses, sin ningún tratamiento. Excepcionalmente se producen complicaciones neurológicas o pulmonares.

Diagnóstico

El diagnóstico de la enfermedad se realiza a partir de los síntomas y de las características de la erupción, sin necesidad de hacer ninguna prueba.

Tratamiento

No existe ningún tratamiento para curar la enfermedad, pero sí se pueden administrar medicamentos para aliviar los síntomas (antitérmicos/analgésicos). Los niños con inmunodeficiencias (disminución de las defensas contra las infecciones) y los recién nacidos pueden precisar medidas especiales.

Prevención

Actualmente no existe una vacuna específica contra estos virus. Para evitar la transmisión del virus, es necesario lavarse las manos frecuentemente (sobre todo después del cambio de pañales), toser en el codo, usar pañuelos desechables y desinfectar las superficies contaminadas.

Tras ver las características de la enfermedad mano-pie-boca, su facilidad de transmisión, las lesiones que produce y la falta de tratamiento curativo de la misma, junto con su carácter autolimitado de 5 a 10 días de duración, repasemos las características del cuadro de la paciente, un shock séptico y los protocolos actuales para su manejo.

BIBLIOGRAFÍA

[1] Maroñas Jiménez L. “Enfermedad boca-mano-pie: ¿la nueva “gran imitadora”?” Más Dermatol. 2016; 25: 35-39.

[2] Tesini B.L. “Exantema vírico de manos, pies y boca”. MANUAL MSD Versión para profesionales. Revisado/Modificado jun. 2023.

[3] Messacar K, Abzug MJ. “Nonpolio enteroviruses”. Nelson Textbook of Pediatrics. 21st ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2020: chap 277.

martes, 15 de octubre de 2024

MEDICINA: Fracturas de las falanges de las manos

 

Las falanges de la mano son estructuras tubulares. Las articulaciones interfalángicas proximales (IFP) y distales (IFD) permiten movimientos de extensión y, sobre todo, de flexión. Los ligamentos colaterales estabilizan las articulaciones y restringen el movimiento lateral de las mismas. La base de la falange distal tiene unos tubérculos que son los puntos de inserción para los ligamentos de la articulación interfalángica distal.

Las falanges distales están protegidas, en su zona dorsal, por la placa de la uña, que actúa como una férula, previniendo la deformidad que acompaña a la fractura [9].

Las falanges, posiblemente, son los huesos menos protegidos de todo el esqueleto. Su exposición a los golpes, unida a las múltiples tareas para las que se usan las manos diariamente, hacen que se pueda formar un “tormenta perfecta” para las lesiones, por lo que las falanges se encuentran entre los huesos más frecuentemente fracturados del cuerpo, y entre las fracturas más comunes, en el conjunto de los huesos de la mano [3].

Causas

Las fracturas de la falange distal son el tipo más común de fracturas de la mano, y el pulgar y el dedo corazón son los dedos más afectados. En condiciones normales, la mayoría de las lesiones surgen de accidentes laborales, lo que tiene sentido porque la punta del dedo es la parte más expuesta de la mano, y el pulgar y el dedo corazón son los que presentan mayor alcance longitudinal durante las tareas manuales. El mecanismo más frecuente de lesión son los golpes con contundencia, aplastamiento (p. ej. de objetos pesados en el trabajo), golpe con objetos pesados en distintas posturas de la articulación interfalángica distal (p. ej. deportes con balón), y laceraciones causadas por herramientas y/o maquinaria eléctrica. Las falanges distales son el lugar más común de lesiones en la mano de un atleta [10].

Las fracturas de la base de la falange distal ocurren, por tanto, debido a una fuerza axial que actúa sobre el dedo extendido, por regla general durante la realización de deportes de pelota o por el choque directo del dedo contra un obstáculo [1].

Diagnóstico

El examen físico, ante la sospecha de lesión en las falanges, debe comenzar con un examen motor, seguido de un examen neurovascular detallado. Las lesiones agudas, tendinosas y óseas, de la falange distal constituyen actualmente un reto pues pueden dar lugar, independientemente del tratamiento, a dolor crónico, hipersensibilidad, rigidez y deformidad del dedo, que desemboca en un Síndrome de dolor regional complejo, de tipo I, que son los que aparecen tras las lesiones óseas o de partes blandas, a diferencia de los de tipo II, que se deben a lesiones nerviosas. La fractura más importante en la falange distal es una fractura con avulsión de la base de dicha falange, lo que suele dar lugar a una deformidad de dedo “en martillo”.

La realización de radiografías, anteroposterior y lateral, del dedo afectado, suele ser suficiente para alcanzar el diagnóstico.

Hay que tener en cuenta que las fracturas de la falange distal suelen implicar también a los tejidos blandos del dedo, por lo que el tratamiento de las fracturas óseas debe ir acompañado también del de las lesiones de dichos tejidos. Estas heridas, en los tejidos, son causadas normalmente por una fuerza de choque. Si, al mismo tiempo, la uña resulta dañada, entonces debe extraerse, y la matriz ungueal debe ser reparada, y posiblemente derivar a un especialista de la mano [4].

Tipos de tratamiento

Las fracturas estables, o mínimamente desplazadas, deben ser tratadas de forma conservadora porque la envuelta del tejido blando es lo suficientemente firme para permitir la soldadura de forma adecuada. Las fracturas inestables, con un desplazamiento angular severo deben tratarse quirúrgicamente, pues pueden producir alteraciones en la unión de los fragmentos y en el crecimiento de la uña. Es preferible el uso de agujas de Kirschner ya que es la técnica más directa, reproducible y con menor daño, tanto en la articulación como en el complejo ungueal, cuando se realiza de manera correcta. Una única aguja es suficiente en la mayoría de los casos, y se extrae, bajo anestesia local, una vez la unión de los fragmentos está confirmada clínica y radiológicamente, lo que suele ocurrir entre las 5 y las 6 semanas [8]. Los resultados clínicos del tratamiento, en la mayoría de estas fracturas, están asociados a los daños de tejidos blandos más que a la lesión ósea.

La fijación interna se reserva para las fracturas inestables y/o desplazadas donde una unión deficiente conllevaría consecuencias funcionales y estéticas tales como la deformidad de la uña o de la punta del dedo, como puede ser acabalgamiento de los fragmentos o falta de adherencia de la zona fracturada. En las últimas revisiones, se indica que las fracturas de la falange distal, sin incluir las fracturas en penacho, deben ser inmovilizadas por debajo de la articulación IFD, en postura de extensión, durante 8 semanas [13]. Por otro lado, parece que un periodo de inmovilización de 2 a 4 semanas es el adecuado para las fracturas en penacho. En la mayoría de los casos, cuando existe un desplazamiento, aunque éste sea mínimo, en las fracturas del cuerpo de la falange, el tiempo mínimo de inmovilización es de 4 semanas.

El tratamiento no quirúrgico de las fracturas de falange se realiza, a menudo, mediante la colocación de un yeso o una férula de inmovilización durante más de 4 semanas. La intervención quirúrgica depende del tamaño del fragmento, del grado de luxación del mismo y de la presencia de una subluxación/luxación de la falange distal. Existe, además el peligro de aparición de un síndrome de dolor regional complejo (SDRC tipo I) [2].

Las indicaciones para un tratamiento quirúrgico incluyen [5]:

• Incapacidad para obtener una reducción satisfactoria de la fractura, con un acortamiento, rotación y/o angulación inaceptable.

• Fracturas abiertas con grave daño de tejidos blandos.

• Fracturas inestables.

En las fracturas diafisarias desplazadas, la lesión de la matriz de la uña debe ser tenida en cuenta [12]. En el caso de afectación de dicha matriz ungueal, es necesaria la extracción de la placa de la uña y la reparación de la matriz, junto a la fijación con aguja de Kirschner de la fractura diafisaria después de una reducción cerrada [11]. La aguja de Kirschner se coloca en zona posterior a la mitad de la falange, con la articulación interfalángica distal en extensión.

Cuando las fracturas se encuentran desplazadas e inestables, es preferible una reducción cerrada con fijación percutánea con 2 agujas de Kirschner cruzadas. La colocación cerrada de las agujas de Kirschner no provoca el despegamiento del periostio y disminuye la frecuencia de adherencias tendinosas y daños en la vascularización ósea. El punto de entrada de una aguja de Kirschner debe ser justo debajo del lecho ungueal.

Las lesiones periarticulares de las articulaciones interfalángicas distales pueden presentar diferente complejidad. Las lesiones de hueso en martillo suelen deberse a hiperflexión forzada de la articulación interfalángica distal, con rotura de la inserción del tendón extensor común de los dedos, y afecta tanto al fragmento óseo como al articular. Estaslesiones pueden ser tratadas de forma conservadora con un yeso extenso que incluya la articulación interfalángica distal. Cuando más del tercio de la superficie de la articulación está involucrada en la lesión, y existe una subluxación palmar (es decir, en el lado de la palma de la mano) del resto de la falange, se lleva a cabo un tratamiento quirúrgico. Alcanzar la congruencia de las superficies articulares es obligatorio a la hora de evitar rigidez y artritis por una unión alterada de la articulación interfalángica distal, ya sea con tratamiento abierto o cerrado.

Las fracturas de falange desplazadas o inestables, o las fracturas del extremo de la falange dolorosas suelen necesitar una reducción cerrada y fijación con agujas de Kirschner, junto con la reparación de la matriz ungueal, cuando esta última está afectada. Las agujas de Kirschner se dirigen, de forma retrograda, desde la zona infraungueal distal (es decir, la zona de la punta de la uña), justo por debajo del lecho ungueal, hasta la zona subcondral (por debajo de la zona del cartílago de la articulación interfalángica) del fragmento de la falange distal, sin cruzar la articulación interfalángica, sin dañar, por tanto, dicha articulación.

La aguja se coloca para prevenir lesiones que se puedan producir de forma inadvertida. Puede enterrarse dentro de la piel, o dejar un extremo fuera de ella. Las ventajas de dejar la aguja dentro de la piel son la higiene, la disminución de la tasa de infecciones, y la posibilidad de mojar el dedo. Las desventajas es el esfuerzo a la hora de retirarla [6]. La retirada de la aguja de Kirschner se realiza una vez existe la evidencia de que la curación del hueso ha sido alcanzada, lo que usualmente ocurre alrededor de las 4 semanas.

El método de tratamiento ideal para este tipo de lesiones aún no ha sido alcanzado. En un estudio, Hofmeister y su equipo [7] retiraron la aguja a las 4 semanas. La sustituyeron por un yeso en la zona palmar de la falange distal, durante otras 2 semanas, mientras permitían ejercicios de extensión en estas últimas semanas. También reflejaron en el estudio que el uso de agujas de Kirschner era la técnica menos cruenta de todas las que existen en la actualidad.

Complicaciones

Las complicaciones que pueden aparecer, en el tratamiento de estas lesiones, se deben a que las fracturas de cualquiera de las falanges tienen potencial para desarrollar:

 Falta de consolidación.

 Deformidad del callo de fractura.

 Infección de la zona.

 Recuperación incompleta de la capacidad de movilidad de la articulación IFD.

Las preocupaciones específicas, en el caso de la falange distal, incluyen:

a)      Infección.

b)     Deformación de la matriz ungueal.

c)      Crecimiento deformado de la uña en los pacientes pediátricos.

d)     Falta de consolidación ósea junto a dolor de la zona de la lesión.

Con lesiones severas de los tejidos, la tasa de complicaciones suele aumentar.

Todos los pacientes suelen presentar un periodo de, al menos, 6 meses, antes de verse libres de dolor, aunque en la mayoría de los casos, vuelven a trabajar tras las primeras 6 semanas después de una fractura que no afecte a la articulación.

BIBLIOGRAFÍA

[1] Schmidt B, Weinberg A, Friedrich H. “Der Mallet- Finger bei Kindern und Jugendlichen”. Handchir Mikrochir Plast Chir 2008; 40:149–152.

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martes, 1 de octubre de 2024

MEDICINA: Estenosis Aórtica

 

La estenosis aórtica degenerativa, relacionada con la edad, es la causa más frecuente de estenosis aórtica en adultos. Se asocia a un riesgo combinado de muerte cardiovascular e infarto agudo de miocardio un 50% superior a la media poblacional [4]. En España la mortalidad global descrita para la sustitución valvular aórtica aislada fue del 3,7% en 2015 y del 4,07% en 2016. La progresiva instauración de programas de cirugía aórtica miniinvasiva ha conducido a incrementar la calidad asistencial, proporcionando una mejor y más pronta recuperación postoperatoria, una reducción de las tasas de infecciones quirúrgicas, una disminución del dolor postoperatorio y minimizar la necesidad perioperatoria de hemoderivados, especialmente en pacientes de edad avanzada [5].

La introducción de las válvulas transcatéter (TAVI), balón-expandible y auto-expandible, ha permitido abordar con resultados excelentes la estenosis valvular aórtica severa de aquellos pacientes considerados inoperables por su elevado riesgo quirúrgico [6]. La TAVI presenta un mayor beneficio en mortalidad frente a la cirugía o al tratamiento médico en pacientes de alto riesgo o con una estenosis aórtica severa inoperable. Por lo que la elección entre el reemplazo valvular quirúrgico y el implante transcatéter debe basarse en una aproximación multidimensional, que incluya el riesgo quirúrgico, la fragilidad del paciente y la presencia de comorbilidades.

Por lo tanto, el implante percutáneo de válvula aórtica (TAVI) es actualmente una alternativa a la cirugía de sustitución valvular para los pacientes con estenosis aórtica grave sintomática y alto riesgo quirúrgico o inoperables [1]. El estudio Placement of AoRtic TraNscathetER Valves demostró la superioridad de la TAVI transfemoral comparado con terapias no quirúrgicas, así como la no inferioridad de TAVI frente a los pacientes de alto riesgo de cirugía convencional [2]. De hecho, la vía transfemoral, siempre que sea posible, debe ser la de primera elección [7].

Así, las Guías ESC/EACTS 2021 sobre el tratamiento de valvulopatías, en pacientes mayores de 75 años de edad o alto riesgo quirúrgico, se recomienda el implante de válvula aórtica transcatéter (TAVI). Hay que recordar que en esta misma recomendación se añadía: «se favorece la TAVI para los pacientes ancianos con acceso femoral posible». En las guías norteamericanas ACC/AHA del 2020 sobre el tratamiento de pacientes con valvulopatías recomiendan TAVI para pacientes mayores de 80 años [3].

La Endocarditis Infecciosa (EI) tras reemplazo de válvula aórtica.

La EI es una complicación potencialmente mortal del recambio de válvula aórtica. Aunque se trata de un efecto secundario raro, tiene menos incidencia en TAVI que en el recambio quirúrgico. Presenta unas tasas de, aproximadamente, 3-10 por 1.000 personas/año en los recambios de válvula cardiaca protésica [8]. Por otro lado, la incidencia de EI en válvula protésica se estima hasta 100 veces superior a la incidencia en la población general, siendo incluso más alta en los pacientes ancianos [9].

Las tasas de riesgo de aparición de EI después de una cirugía de recambio valvular son de 4,81 por 1.000 personas-año, mientras que después de una técnica TAVI, esta tasa se reduce a 3,57, resultando estadísticamente significativa, es decir, que dicha diferencia sí marca un mejor comportamiento de la TAVI respecto del recambio valvular quirúrgico. Factores de riesgo para la EI son el sexo masculino, la menor edad del paciente, la presencia de Fibrilación Auricular (FA) o de fallo renal o diálisis. La importancia de la función renal en estos pacientes se debe a la inmunodeficiencia relativa de aquellos con Insuficiencia Renal Crónica, la vulnerabilidad de las barreras fisiológicas naturales y, en el caso de diálisis, la punción vascular continua [10].

La incidencia de EI post-TAVI oscila entre 0,3 y 1,9 por 100 pacientes-año [11]. El riesgo de EI es mayor durante el primer año después del procedimiento, y particularmente en los primeros 3 meses. Factores predisponentes incluyen edad más joven, sexo masculino, disfunción renal, e insuficiencia aórtica residual significativa. El diagnóstico es un desafío, la presentación clínica es atípica y no hay fiebre en el 13 al 20% de los pacientes [12]. Enterococos y Staphylococcus aureus son los dos microorganismos más comúnmente implicados, seguidos del Staphylococcus coagulasa negativo.

Es importante considerar algunos aspectos importantes respecto al Ecocardiograma trans-esofágico en pacientes con sospecha de EI post-TAVI:

a. No se detectan vegetaciones en 38-60% de los casos

b. Las vegetaciones se ubican en el marco de la válvula transcatéter (y no en las valvas de la válvula) en 12% de los casos, y esta tasa aumenta hasta el 19% en presencia de algunos sistemas de válvulas auto-expandibles con un marco más largo que ocupa la aorta ascendente.

c. Las vegetaciones están ubicadas fuera de la válvula transcatéter en aproximadamente un tercio de los casos, principalmente a nivel de la válvula mitral.

El pronóstico y el tratamiento de la EI en válvula protésica post-TAVI se complica por el hecho que los pacientes son mayores y tienen múltiples comorbilidades. Las tasas de mortalidad hospitalaria, y a 30 días, son muy altas, oscilando entre el 16% y el 36%; aumentando un 41-59 % al año de seguimiento [13].

La cirugía cardíaca se considera la mejor opción en presencia de complicaciones de EI, y se realiza en alrededor del 20% de los casos (con una horquilla que va del 3,8% al 31,3%). La decisión de realizar la cirugía en pacientes con EI post-TAVI debe ser individualizada, equilibrando los riesgos quirúrgicos y teniendo en cuenta el pronóstico que presenta la actitud conservadora, con solamente tratamiento médico [14]. En casos con EI curada y disfunción de la prótesis valvular, se puede plantear repetir la intervención transcatéter con el procedimiento válvula-en-válvula, al menos 1 a 3 meses después del episodio de endocarditis curado y después de un resultado negativo de la ecografía trans-esofágica de seguimiento.

BIBLIOGRAFÍA

[1] Jiménez-Quevedo P, Serrador A, Pérez de Prado A, Nombela-Franco L, Biagioni C, Pan M. “Selección de lo mejor del año 2016 en cardiología intervencionista: extensión de las indicaciones de TAVI a pacientes con riesgo intermedio.” Rev Esp Cardiol. 2017; 70:218–219.

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[3] Sádaba R. “Guías ESC/EACTS 2021 sobre el tratamiento de valvulopatías”. Cirugía Cardiovascular 28 (2021) 313–316.

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[10] Cahill TJ, Raby J, Jewell PD, et al. “Risk of infective endocarditis after surgical and transcatheter aortic valve replacement”. Heart 2022; 108:639–647.

[11] Summers MR, Leon MB, Smith CR, Kodali SK, Thourani VH, Herrmann HC, et al. “Prosthetic valve endocarditis after TAVR and SAVR: insights from the PARTNER trials.” Circulation 2019; 140:1984–1994.

[12] Del Val D, Abdel-Wahab M, Linke A, Durand E, Ihlemann N, Urena M, et al. “Temporal trends, characteristics, and outcomes of infective endocarditis after transcatheter aortic valve replacement.” Clin Infect Dis 2021;73: e3750–e3758.

[13] Stortecky S, Heg D, Tueller D, Pilgrim T, Muller O, Noble S, et al. “Infective endocarditis after transcatheter aortic valve replacement.” J Am Coll Cardiol 2020; 75:3020–3030.

[14] Task force on the management of endocarditis of the European Society of Cardiology (ESC). “2023 ESC Guidelines for the management of endocarditis”. European Heart Journal (2023) 44, 3948–4042.