MEDICINA: Shock séptico

 

Shock séptico [8]

Aunque en pediatría no hay una definición uniformemente aceptada de sepsis, como en adultos, hablamos de sepsis cuando existe una disfunción orgánica producida por una respuesta mal regulada a la infección. Shock séptico es un subgrupo de sepsis de mayor gravedad en el que existe una afectación hemodinámica con hipotensión arterial, requiere administración de drogas vasoactivas, y/o presenta hipoperfusión tisular.

Las herramientas de identificación de la sepsis se basan en la valoración de los signos vitales, la exploración física, los factores de riesgo y los datos analíticos.

En el tratamiento inicial es clave realizar un tratamiento de soporte, sistemático y precoz, guiado por objetivos, siguiendo el esquema ABCDE, realizar una adecuada expansión de volumen, iniciar un soporte vasoactivo precoz si es necesario, utilizando como drogas de primera línea adrenalina o noradrenalina, e iniciar un tratamiento antibiótico empírico adecuado de forma inmediata.

Epidemiología

En la infancia se estima una incidencia de 22-60 sepsis/100.000 niños. los pacientes neonatales suponen más de un 33% del total y los menores de 1 año entre un 48-66%. En los pacientes ingresados un UCI pediátrica aproximadamente un 8-23% tienen sepsis, un 2-8% sepsis grave y en éstos su mortalidad global está en 8-27% [1], es decir, 1 a 4 niños de cada 10 fallecen, a pesar de administrarles todas las terapias conocidas actualmente para intentar que sobrevivan.

Definición

El Shock Séptico sería aquella sepsis que, a pesar de una adecuada expansión de volumen, presenta hipotensión arterial (signo tardío) o taquicardia con signos de hipoperfusión tisular como pulsos periféricos débiles, relleno capilar en flush o > 2 segundos, piel moteada, frialdad de extremidades, alteración del estado de conciencia u oliguria [2].

Manifestaciones clínicas

Las manifestaciones clínicas son evolutivas y pueden variar en función del tiempo, del microorganismo causal y de las características del propio paciente.

La valoración clínica inicial debe comenzar por aplicar el llamado “Triángulo de Evaluación Pediátrica” o TEP (apariencia, respiración y circulación).

La apariencia se refiere a que es necesario fijarse si el niño séptico se encuentra postrado, quejoso, hipotónico, obnubilado, irritable o ansioso. Estas alteraciones de la apariencia pueden ser indicadores de una perfusión cerebral disminuida o de un foco neurológico.

La respiración viene valorada por la existencia o no de taquipnea, como forma de compensación de una acidosis metabólica. La dificultad respiratoria puede sugerir un foco pulmonar (ej. neumonía). En aquellos casos más extremos, la disminución del nivel de conciencia puede condicionar que el niño no sea capaz de mantener una vía aérea permeable.

La circulación debe valorar si existe una alteración de la perfusión, manifestada como palidez, acrocianosis, o piel moteada. Al tacto las extremidades suelen estar frías (excepto en el shock “caliente”) y los pulsos se pueden palpar acelerados, saltones o incluso débiles.

Una evaluación inicial rápida permitirá establecer prioridades de actuación, seguida de una evaluación sistemática siguiendo el esquema A, B, C, D, E, de una exploración física más detallada, y de la puesta en marcha de exploraciones complementarias.

Exploración física

Respiratoria (A, B):

La valoración respiratoria incluirá la observación de la frecuencia respiratoria, los signos externos de dificultad respiratoria, la auscultación pulmonar, y la medición de la saturación de la hemoglobina por pulsioximetría. Los pacientes sépticos generalmente presentan taquipnea. La auscultación pulmonar permite sospechar un foco infeccioso pulmonar.

Cardiocirculatoria (C):

En la valoración clínica hemodinámica se deben tener en cuenta inicialmente los siguientes signos: la frecuencia cardiaca, los pulsos centrales y periféricos, la tensión arterial, y la perfusión periférica.

La presión arterial, se valora inmediatamente, en el momento del diagnóstico clínico, por métodos no invasivos o palpando los pulsos centrales y periféricos. En fases iniciales del shock en el niño puede ser normal, gracias a los mecanismos compensadores, como la taquicardia o el aumento de las resistencias periféricas y sólo en las fases más avanzadas del shock se produce hipotensión arterial. En los niños y especialmente en los lactantes, el mantenimiento del gasto cardiaco en las primeras fases del shock se consigue a través del aumento de la frecuencia cardiaca, por ello la taquicardia es el signo más precoz y puede alcanzar valores muy altos (hasta 200-220 lpm).

En la piel se producen una serie de manifestaciones. Como consecuencia de la vasoconstricción periférica la piel se muestra fría, pálida y moteada, puede presentar también acrocianosis. La frialdad generalmente comienza en áreas distales y se extiende en sentido proximal (progresión centrípeta). Otro signo útil para valorar la perfusión periférica es el tiempo de relleno capilar, que debe medirse en el lecho ungueal y colocando la extremidad a la altura del corazón. Se considera normal si es inferior a 2 segundos.

Otro signo frecuente es la oliguria, consecuencia de la disminución de la perfusión renal.

Nivel de conciencia y estado mental (D):

Las manifestaciones del shock séptico a este nivel están en relación con el compromiso de la perfusión cerebral. El paciente puede estar inicialmente ansioso, agitado, o irritable y posteriormente mostrarse confuso o mostrarse apático, postrado y quejoso.

Otras manifestaciones (E):

La fiebre es un signo casi siempre presente, aunque puede faltar en pacientes neonatales, lactantes pequeños o en pacientes inmunodeprimidos. En fase de shock instaurado es frecuente la presencia de inestabilidad térmica, con picos febriles e hipotermia.

Anamnesis

Es importante recoger información acerca de:

 Situaciones de contacto epidemiológico.

 Vacunaciones.

 Alergias medicamentosas.

 Antecedentes familiares.

Determinaciones analíticas

Hemograma

La leucocitosis, la neutrofilia y el aumento de neutrófilos inmaduros (bandas) se asocian típicamente con la presencia de infección bacteriana, aunque aisladamente su sensibilidad y especificidad como marcadores de sepsis es baja.

Proteína C reactiva (PCR)

Se ha demostrado que aumenta significativamente en infecciones bacterianas como neumonías, pielonefritis, gastroenteritis, apendicitis y sepsis. Sus limitaciones son:

 Tiene más sensibilidad que especificidad.

 Se eleva también en situaciones diferentes a la infección bacteriana como en infecciones víricas, postoperatorios, enfermedades autoinmunes, procesos reumatológicos o tumores malignos.

 Su elevación es más tardía (6-12 horas) que la de otros marcadores como la procalcitonina.

Su determinación seriada permite monitorizar la respuesta al tratamiento.

Procalcitonina

Es el biomarcador más utilizado actualmente. Tiene mayor sensibilidad y especificidad que la PCR en el diagnóstico de infección bacteriana y, además, sus niveles pueden ayudar a distinguir la sepsis de la infección bacteriana localizada, o de otras causas no infecciosas de respuesta inflamatoria sistémica.

Se correlaciona con la gravedad y el pronóstico de la sepsis y permite monitorizar la respuesta al tratamiento. Otra ventaja importante es que se eleva de forma más precoz (2-6 horas) que la PCR, por lo que es de mayor utilidad en el diagnóstico precoz inicial.

Equilibrio ácido - base

El patrón habitual del equilibrio ácido-base en el niño séptico es la acidosis metabólica con disminución del bicarbonato.

Lactato

La elevación del lactato forma parte de los signos de baja perfusión de los tejidos y puede aumentar en la sepsis grave, aunque no siempre está elevado en niños con hipoperfusión tisular por sepsis. Su nivel (>2-4 mmol/L.) se correlaciona con la gravedad, la evolución de la sepsis, y sirve para valorar la respuesta al tratamiento.

Coagulación

La sepsis puede afectar también a la coagulación. Los hallazgos pueden ir desde alteraciones mínimas a la presencia de una Coagulación Intravascular Diseminada (CID).

La CID cursa con formación de fibrina, consumo de plaquetas y factores de coagulación, y fibrinólisis aumentada, asociándose a un peor pronóstico. Los hallazgos de laboratorio propios de la CID son trombocitopenia, prolongación del tiempo de protrombina (TP) y del tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPa), disminución del fibrinógeno, el aumento de PDF y del dímero D.

Hemocultivo

El hemocultivo es el estudio microbiológico básico, que debe realizarse siempre en la evaluación inicial de todo paciente con sospecha clínica de sepsis o shock séptico. Debe ser recogido antes del inicio del tratamiento antibiótico, siempre que esto no retrase el inicio de dicho tratamiento.

El estudio del líquido cefalorraquídeo (LCR) mediante punción lumbar está indicado en pacientes con signos meníngeos positivos, con manifestaciones neurológicas secundarias a la afectación hemodinámica, con signos de focalidad neurológica, y en el lactante séptico, aunque no haya signos clínicos de sospecha de meningitis.

Pruebas de imagen

La radiografía simple es útil para el diagnóstico de los focos infecciosos pulmonares, como neumonías y derrames pleurales.

La ecografía nos permite monitorizar a pie de cama la disfunción cardiaca asociada al shock séptico.

La TAC permite la detección de colecciones a diferentes niveles (intracraneal, senos paranasales, cervicales, pulmonar, abdominal, retroperitoneal, pélvico, o genitourinario). Generalmente es de segunda elección cuando la clínica, y la ecografía no son concluyentes, debido a la alta irradiación que supone, aparte de tener que trasladar al paciente de la UCIP a la sala del TAC.

Tratamiento antimicrobiano

Un tratamiento antimicrobiano de amplio espectro es una parte fundamental del tratamiento eficaz de la sepsis, y se asocia con una menor mortalidad, cuando se une a una reanimación precoz y rápida con líquidos [3].

Pero la elección adecuada de antimicrobiano, en nuestro medio, es compleja. Antes de indicar un tratamiento antibiótico empírico deberíamos conocer la prevalencia de los diferentes gérmenes en nuestro medio y también la resistencia de dichos microrganismos a los antibióticos. La prevalencia de los microorganismos en trabajos publicados en los últimos años indica que predominan las infecciones por gérmenes Gram negativos, fundamentalmente enterobacterias [4], y entre los gérmenes Gram positivos, predomina el S. aureus y el S. coagulasa negativo.

Los factores que debemos tener en cuenta en la elección empírica inicial de los antimicrobianos son [5]:

 La historia clínica específica del paciente.

 Edad.

 Origen del foco infeccioso.

 Enfermedades del paciente e insuficiencias orgánicas.

 Presencia de inmunodeficiencias o tratamiento inmunosupresor.

 Dispositivos invasivos o permanentes.

 Existencia de una exposición hospitalaria, infección, colonización conocida, o exposición antimicrobiana reciente.

El tratamiento antibiótico inicial será empírico, precoz [6] y de amplio espectro, con 1 o más fármacos que tengan actividad frente a todos los posibles patógenos (bacterias u hongos) según la edad, las características del paciente, y administrado en una dosis capaz de lograr una concentración bactericida en sangre y con una adecuada penetración en el supuesto foco de sepsis.

Un aspecto fundamental del tratamiento antibiótico empírico es el tiempo, entendiendo por este concepto el que el antibiótico se inicie de forma temprana, dentro de un paquete integral de atención inicial al paciente séptico.

Una vez que se ha identificado un patógeno, el régimen antibiótico debe reducirse y dirigirse específicamente a los microorganismos aislados. Además, debemos de tener en cuenta que siempre que se pueda, en el tratamiento empírico emplearemos monoterapia mejor que tratamiento con varios antimicrobianos. En los enfermos más graves o con shock séptico, es preferible emplear dos o más fármacos.

El tratamiento empírico debe reevaluarse después de 48 h del inicio. La decisión de continuar, reducir o suspender la terapia antimicrobiana debe tomarse sobre la base del juicio médico y la información clínica indirecta, teniendo en cuenta la presentación clínica, el sitio y tipo de infección, los factores de riesgo del huésped, la adecuación de la mejoría clínica y si es posible dentro de un Programa de Optimización del Uso de Antibióticos (PROA).

Los pacientes complejos deben ser discutidos con especialistas en enfermedades infecciosas pediátricas y especialistas en microbiología para asegurar que los posibles patógenos sean tratados y que los antibióticos y otros antimicrobianos se suspendan cuando ya no sean necesarios.

Los factores que influyen en la duración del tratamiento son: el lugar de la infección, la capacidad de drenaje y limpieza del foco infeccioso, el agente causal de la infección, la inmunocompetencia del paciente y el tratamiento antibiótico elegido, pero no la gravedad de la sepsis.

Tratamiento hemodinámico

La actualización del manejo hemodinámico se basa en las recomendaciones del American College Of Critical Care Medicine [7] publicadas en 2017 que incluyen una serie de mejoras destacables respecto a los protocolos previos, como es el uso inicial de adrenalina por vía iv periférica o intraósea, necesidad de conseguir una presión de perfusión que permita mantener la perfusión orgánica y monitorizar la saturación venosa central de O2.

Resucitación inicial y shock resistente a fluidos

1) Ante la sospecha clínica se debe iniciar tratamiento sin esperar exploraciones complementarias o traslado.

2) Administrar oxígeno a flujo elevado mediante mascarilla facial (reservorio) y si es preciso y está disponible oxigenoterapia de alto flujo nasal o incluso CPAP.

3) Monitorización de frecuencia cardiaca (FC), frecuencia respiratoria (FR), ECG continuo, pulsioximetría y presión arterial (PA) no invasiva.

4) En 5-10 minutos conseguir la canalización de vías periféricas o en su defecto vía intraósea mediante taladro (valorar sedoanalgesia) hasta disponer de una vía central.

5) Extracción de muestra para analítica: hemocultivo, hemograma, gasometría, iones, calcio iónico, urea, creatinina, transaminasas, lactato, coagulación.

6) Resucitación volumétrica: 10 ml/Kg cada 5-10 minutos, hasta alcanzar un máximo 60 ml/kg en la primera hora, administrados de forma repetida, valorando respuesta, hasta el logro de objetivos. La administración de volumen no debiera competir con la antibioterapia para lo cual habrán de establecerse los accesos vasculares necesarios. La canalización ecoguiada permite la obtención eficiente de vías centrales.

7) Valorar periódicamente la necesidad de intubación según estado de conciencia, situación cardiorrespiratoria y respuesta al tratamiento. Se recomienda haber iniciado la expansión volumétrica y el fármaco inotropo o vasoactivo antes de intubar. Para la maniobra de intubación se puede emplear ketamina, atropina y rocuronio.

8) Iniciar antibioterapia tan pronto como sea posible tras extracción de cultivos. La extracción de cultivos no debiera suponer un retraso en el inicio del tratamiento.

9) En la reanimación inicial la consecución de objetivos es valorada mediante parámetros de monitorización básica: FC, FR, SatO2, PA y clínicos, pulsos palpables sin diferencia entre centrales y periféricos, extremidades calientes sin gradientes y nivel de conciencia normal.

10) Si a pesar de la administración de fluidos persiste la inestabilidad, se considera un shock refractario a fluidos y es necesario indicar tratamiento inotropo y vasopresor. La adrenalina (0.05-0.3 ug/kg/min) sería el inotropo inicial, siendo especialmente útil en casos de disfunción cardiaca. Si el shock se acompaña de un patrón de resistencias sistémicas bajas, sería mejor utilizar noradrenalina (> 0.05 ug/kg/min). Se admite el uso de ambos fármacos vasoactivos en perfusión diluida por vía periférica en espera de obtener una vía central.

Otras medidas terapéuticas

 Corticoides: la hidrocortisona está reservada a pacientes que no han respondido a fluidos y vasopresión.

 Glucosa: la glucemia ha de vigilarse para evitar la hipoglucemia. El límite de 180 mg/dl para iniciar perfusión de insulina y el de 140 mg/dl para detenerla parecen razonables.

 Sedación: Se recomienda ketamina iv (1-2 mg /k) combinada con atropina iv (0.2 mg /kg, máx. 1 mg) incluso en pacientes taquicárdicos para la intubación. Fentanilo y benzodiacepinas en dosis bajas son alternativas. El etomidato, el propofol y los barbitúricos no se recomiendan. El uso de rocuronio facilita la intubación. Perfusiones de midazolam y fentanilo son adecuadas para el mantenimiento bajo ventilación mecánica.

 Antipiréticos: es razonable su empleo para aumentar el confort y reducir la demanda metabólica.

 Hemoderivados: La indicación para pacientes estables es mantener Hb > 7 mg/ dl.

 Hemofiltración: Valorar el uso precoz en situación de balance positivo no controlado con restricción y diuréticos: No se recomienda la HF de alto volumen.

 Alimentación: La alimentación enteral progresiva de inicio precoz (48 h) es el método de elección en pacientes que no estén requiriendo escalar el soporte vasoactivo. La indicación de parenteral debería demorarse hasta el 7 º día. Se prioriza el uso de sonda nasogástrica sobre transpilórica si no hubiera indicaciones específicas. No se recomienda la profilaxis de ulcera de estrés excepto en pacientes de alto riesgo.

 Profilaxis de trombosis venosa profunda: no se recomienda de rutina.

BIBLIOGRAFÍA

[1] Weiss SL, Peters MJ, Alhazzani W, et al. “Surviving sepsis campaign international guidelines for the management of septic shock and sepsis-associated organ dysfunction in children”. Pediatr Crit Care Med. 2020; 21: e52-e106.

[2] Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, et al. “The third international consensus definitions for sepsis and septic shock (sepsis-3)”. JAMA 2016; 315:801–810.

[3] Kumar A, Ellis P, Arabi Y, et al. “Cooperative Antimicrobial Therapy of Septic Shock Database Research Group: Initiation of inappropriate antimicrobial therapy results in a fivefold reduction of survival in human septic shock”. Chest 2009; 136:1237–1248.

[4] Zingg W, Hopkins S, Gayet-Ageron A et al. “Health-care-associated infections in neonates, children, and adolescents: an analysis of paediatric data from the European Centre for Disease, Prevention and Control point-prevalence survey”. Lancet Infect Dis 2017; 17: 381–89.

[5] Agyeman PKA, Schlapbach LJ, Giannoni E, Swiss Pediatric Sepsis Study et al. “Epidemiology of blood culture-proven bacterial sepsis in children in Switzerland: A population-based cohort study”. Lancet Child Adolesc Health. 2017; 1:124–133.

[6] Weiss SL, Fitzgerald JC, Balamuth F, et al. “Delayed Antimicrobial Therapy Increases Mortality and Organ Dysfunction Duration in Pediatric Sepsis”. Crit Care Med 2014; 42:2409–2417.

[7] Davis AL, Carcillo JA, Aneja RK et al. “(2017) The American College of critical care medicine clinical practice parameters for hemodynamic support of pediatric and neonatal septic shock: executive summary”. Pediatr Crit Care Med 2017; 18: 884–890.

[8] Sánchez Díaz JI, de Carlos Vicente JC, Gil Antón J. “Diagnóstico y tratamiento del shock séptico y de la sepsis asociada a disfunción orgánica”. Protoc diagn ter pediatr. 2021; 1:585-610.