MEDICINA: Síndrome de Distress Respiratorio Agudo (SDRA)

 

El síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) del adulto es un edema lesional que se debe a una permeabilidad anormal de la membrana alveolo-capilar pulmonar, que aparece tras una lesión directa o indirecta, asociado a una inflamación pulmonar intensa y a una hipoxemia grave.

Desde su descripción inicial en 1967, el SDRA ha sufrido numerosos intentos de definición. En la definición más reciente [2] se han tratado de compensar algunos límites de la definición precedente:

• se ha precisado la aparición aguda en el plazo de 1 semana, aunque en la mayoría de los casos se declara dentro de las 72 horas siguientes a una lesión pulmonar.

• las pruebas de imagen, que ya no se limitan a la radiografía, deben permitir identificar opacidades bilaterales.

• hay que descartar de manera categórica un componente hidrostático de edema pulmonar y/o insuficiencia cardiaca, a partir de datos objetivos (presión en la aurícula izquierda por ecocardiografía o catéter de Swan-Ganz), pero sólo si no se ha demostrado con claridad un factor de lesión pulmonar.

• la hipoxemia se determina según la relación PaO2/FIO2 (presión arterial de oxígeno/fracción inspirada de oxígeno) con una presión espiratoria positiva (PEP) de al menos 5 cmH2O y permite clasificar al SDRA en tres estadios: leve, moderado y grave, con umbrales de PaO2/FIO2 de 300, 200 y 100 mmHg, respectivamente.

Se recomienda confirmar los elementos de la definición, en particular la hipoxemia, al cabo de las 12-24 horas de evolución lo que permite identificar a los pacientes de pronóstico desfavorable.

La incidencia del SDRA es de 78,9 casos cada 100.000 personas por año [2]. Los factores de riesgo de mortalidad no modificables por un tratamiento son, sobre todo, la edad avanzada, la gravedad inicial elevada, un estado de shock, un plazo más corto en UCI tras la aparición del SDRA, una duración de hospitalización más larga antes del inicio del SDRA, el aspecto radiológico y la inmunodeficiencia.

El SDRA es la expresión de una lesión de la membrana alveolo-capilar del pulmón, que puede ser directa, en el lado epitelial, o exterior, de la membrana, como en las neumonías infecciosas, o indirecta, en el lado endotelial, o interior, como tras un shock séptico de origen urinario. Así pues, la sepsis infecciosa es la primera causa de SDRA. Una vez dada la causa que provocaría el SDRA, solamente se produce el cuadro de SDRA en el 25% de los casos. Para que un SDRA aparezca después de un factor de riesgo determinado, es preciso que haya otros factores antes, durante o después de la exposición a este factor principal. Por otro lado, la respuesta del huésped es la responsable de que, tras una lesión pulmonar, algunos pacientes desarrollen un SDRA y otros no lo hagan. Aunque no se conoce bien su naturaleza, parece que en ella participan factores genéticos.

Entre los factores de riesgo directos, la neumopatía infecciosa es la causa más frecuente. Entre los factores de riesgo indirectos, la sepsis extrapulmonar es la causa más frecuente.

En la actualidad, el diagnóstico de SDRA se basa en la identificación de los criterios de la definición [1]. El análisis del contexto de aparición es fundamental. Dado que la sepsis es la causa principal del SDRA, determinar el punto de partida de la infección (pulmonar o extrapulmonar) y el agente infeccioso responsable es la base del diagnóstico etiológico. El SDRA por inhalación se da cuando existe aspiración de líquido gástrico por reflujo gastroesofágico, ahogamiento, inhalación de cloro o de humo [3].

BIBLIOGRAFÍA

[1] Ranieri V.M., Rubenfeld G.D., Thompson B.T., Fergsuon N.D., Cladwell E., Fan E., et al. “Acute respiratory distress syndrome. The Berlin Definition”. JAMA 2012;307: E1–8.

[2] Rubenfeld G.D., Caldwell E., Peabody E., Weaver J., Martin D.P., Neff M., et al. “Incidence and outcomes of acute lung injury”. N Engl J Med 2005; 353:1685–93.

[3] Bedet A., Mekontso Dessap A. “Edema pulmonar”. EMC - Tratado de medicina Volume 24; n◦2; junio 2020.

MEDICINA: Complicaciones respiratorias postoperatorias

 

Las complicaciones respiratorias postoperatorias (CRPO) son frecuentes después de una cirugía y tienen un impacto significativo en términos de morbilidad, mortalidad y coste. Los cambios en el sistema respiratorio se producen tan pronto como se induce la anestesia general. Los factores de riesgo de CRPO son numerosos y pueden dividirse en factores modificables y no modificables.

A pesar de las mejoras en las prácticas y los avances técnicos, tanto anestésicos como quirúrgicos, las complicaciones respiratorias postoperatorias (CRPO) son un problema por sí mismas en la era moderna de la medicina perioperatoria. Su incidencia es mayor que la de las complicaciones cardíacas, con una contribución equivalente a la morbilidad (aparición de enfermedad) perioperatoria y la duración de la estancia hospitalaria.

Al contrario de lo que ocurre con las complicaciones quirúrgicas, no existe hasta la fecha una definición y clasificación precisa de las CRPO [1].

Excluyendo la cirugía cardiotorácica, la incidencia media de CRPO oscila entre el 2% y el 19%, con algunas series de pacientes bajo anestesia general en las que llega a alcanzar el 30% [2]. Una definición más restrictiva (necesidad de ventilación mecánica > 48 h) muestra una incidencia de CRPO del 3,4% en todos los tipos de cirugía. Si se aplica una definición mucho más amplia la incidencia es aún mayor, alcanzando el 5% de todas las intervenciones quirúrgicas.

Los cambios respiratorios inducidos por la anestesia general comienzan tan pronto como el paciente pierde el conocimiento. Se inhibe el control central de la respiración, lo que da lugar a una apnea prolongada seguida de la reanudación de la ventilación espontánea. La respuesta fisiológica del cuerpo a la hipercapnia (niveles de CO2 altos) y la hipoxemia (niveles de O2 bajos) se ve afectada, incluso con dosis bajas de agentes anestésicos.

La actividad de los músculos respiratorios (principales y accesorios) se modifica inmediatamente después de la inducción anestésica. Los cambios habituales inducidos por la anestesia incluyen: obstrucción de las vías respiratorias, disminución de la concavidad de la columna torácica, desplazamiento cefálico del diafragma (con la consecuente disminución del volumen pulmonar inspirado y, por tanto, de la capacidad funcional pulmonar) y la disminución del diámetro transversal de la caja torácica [1].

Los efectos de los agentes anestésicos en la función de los músculos respiratorios dependen de varios factores, como la naturaleza de la propia molécula, la dosis total, el nivel de anestesia obtenido y el propio grupo muscular. En efecto, la función de los músculos de las vías respiratorias superiores se ve más afectada por el sueño, los agentes anestésicos y los hipnóticos que los músculos inspiratorios. Los halogenados, los barbitúricos, los psicodislépticos y las benzodiazepinas disminuyen la estimulación nerviosa de los músculos de las vías respiratorias superiores y los músculos inspiratorios. Las sustancias psicodislépticas, como la ketamina, también disminuyen ambos grupos musculares, pero con menor intensidad en comparación con otras clases de medicamentos.

Hay muchas razones para desarrollar hipoxemia inmediatamente después de la cirugía en la sala de recuperación. Entre las etiologías figuran principalmente el efecto residual de los agentes anestésicos que provocan hipoventilación, la obstrucción de las vías respiratorias superiores y la desregulación de los controles centrales de la ventilación sensibles a la hipercapnia o la hipoventilación relacionada con el dolor, en particular durante la cirugía abdominal. En respuesta a este dolor, los pacientes tienden a hipoventilar y a tener una tos ineficaz, lo que aumenta el riesgo de desarrollar una infección. Para prevenir y/o tratar estas complicaciones, los médicos disponen de medios sencillos: una analgesia eficaz, la monitorización de la saturación de oxígeno y la oxigenoterapia para obtener una saturación de oxígeno superior al 92%, son medidas eficaces para combatir estas hipoxemias.

Algunas características de los agentes halogenados parecen ser beneficiosas para la función respiratoria durante la anestesia: inicio de acción y de eliminación rápidos en comparación con los agentes anestésicos intravenosos, inmunomodulación y broncodilatación, lo que permite una reducción significativa del tiempo de intubación. Los halogenados tienen efectos inmunomoduladores propios que reducen la inflamación y atenúan las lesiones pulmonares [3]. El uso de halogenados en cirugía no cardíaca se asocia con una disminución de las CRPO y una reducción de la mortalidad a los 30 días [4].

BIBLIOGRAFÍA

[1] Blondonnet R., James A., Godet T., Constantin JM. “Complicaciones respiratorias postoperatorias”. EMC – Anestesia-Reanimación. Volume 47; nº1; febrero 2021.

[2] Diaz-Fuentes G., Hashmi H.R., Venkatram S. “Perioperative evaluation of patients with pulmonary conditions undergoing non-cardiothoracic surgery”. Health Serv Insights 2016; 9:9–23.

[3] Jabaudon M., Boucher P., Imhoff E., Chabanne R., Faure J-S., Roszyk L., et al. “Sevoflurane for sedation in ards: a randomized controlled pilot study”. Am J Respir Crit Care Med 2017; 195:792–800.

[4] Grabitz S.D., Farhan H.N., Ruscic K.J., Timm F.P., Shin C.H., Thevathasan T., et al. “Dose-dependent protective effect of inhalational anesthetics against postoperative respiratory complications: a prospective analysis of data on file from three hospitals in New England”. Crit Care Med 2017;45: e30–9.