MEDICINA: Fracturas distales de radio

 

La fractura del extremo distal del radio (FEDR) es una de las fracturas más comunes en adultos, corresponde al 18% de las fracturas totales [7].

Las fracturas del radio distal (FRD) suelen ser lesiones complejas que pueden afectar a la

metáfisis y a la epífisis radial y al extremo distal del cúbito. Las lesiones asociadas de la articulación radio-cubital distal y del cúbito distal son frecuentes. De hecho, las fracturas del radio distal (FRD) son indisociables de las lesiones del extremo distal del cúbito [2], por lo que se justifica plenamente la denominación de fracturas del extremo distal de ambos huesos del antebrazo.

En cuanto a los factores de riesgo de sufrir este tipo de fracturas, por un lado, encontramos factores personales, como son la edad, sexo, el estilo de vida o el estado de salud en el que se encuentra el paciente, como puede ser la presencia o no de osteoporosis. Y por otro lado los factores ambientales, como el clima en el que vive la persona o la densidad de población [8].

Mecanismo de producción.

Se considera la fractura más frecuente, afecta principalmente a personas de mayor edad y se produce como consecuencia de una caída sobre la mano extendida [1]. Puede clasificarse en dos tipos, dependiendo del mecanismo de producción:

Por extensión: fractura de Colles.

Por flexión: fractura de Goyrand y fractura de Smith o de Colles invertida.

Diagnóstico

Aunque el diagnóstico de fractura se realiza mediante el estudio radiológico, debemos sospecharlas ante una caída con apoyo de la mano y con clínica de dolor importante a la palpación e impotencia funcional. Además, podemos encontrar deformidad o hinchazón de la muñeca.

La presentación clínica se caracteriza por dolor y edema en la muñeca y en la zona distal del antebrazo. En la fractura de Colles [1] se observa la típica deformidad «en dorso de tenedor», debido al desplazamiento dorsal del extremo distal del radio.

De rutina se utiliza la radiografía con proyecciones anteroposterior y lateral, donde se pueden observar los trazos de fractura y la estabilidad que presenta. La tomografía computerizada (TC) podría ser útil en fracturas intraarticulares y la resonancia magnética (RMN) si hay lesiones de partes blandas o para descartar la fractura [7]. La imagen radiográfica nos ofrece una visión de la disposición de los huesos de la muñeca, la distancia entre ellos nos sirve para valorar la fractura, si es simple o compuesta, si hay conminución, si existe dislocación de la articulación, si está impactada, además de medir la inclinación radial y los grados de desplazamiento que presenta [7]. Y con todo esto saber qué tipo de fractura es la que presenta el paciente.

Tratamiento

La elección del tratamiento ante una fractura de radio distal depende de muchos factores como son el tipo de fractura, la estabilidad o inestabilidad que presenta, la calidad de la reducción, si se trata de la mano dominante o de la no dominante, la ocupación que tiene el paciente y el nivel de actividad que realiza, además de los factores de riesgo que presenta el paciente.

Los criterios de inestabilidad que se utilizan hoy en día fueron descritos por Lafontaine a través de cinco predictores como son:

• Personas mayores de 60 años

• Angulación dorsal > 20 grados

• Conminución dorsal

• Fractura que involucre de manera parcial o completa la superficie articular

• Fractura de cubito asociada

Actualmente consideramos pues que la fractura es inestable cuando nos encontramos con al menos tres de los cinco criterios.

Radiológicamente, existen otros criterios de inestabilidad que son [9]:

- Desplazamiento dorsal >15º

- Desplazamiento volar >20º

- Desplazamiento cubital >4mm

- Inclinación radial <10º

El tratamiento conservador es el más frecuente [1] y el más utilizado cuando la fractura no está desplazada o se encuentra mínimamente desplazada, cuando la reducción es aceptable y no hay otras lesiones. La mayoría de los ensayos aleatorios no logran mostrar evidencia convincente de la superioridad de una técnica de tratamiento, quirúrgica o conservadora, sobre otra para todo el espectro de FRD. La variedad y complejidad de los patrones de fractura, las lesiones asociadas a los ligamentos radiocubital e intercarpiano distal, los factores del paciente (p. ej., osteoporosis, nivel de actividad, enfermedad sistémica) impiden una única solución para el conjunto de todas las FRD. Por otro lado, el tratamiento quirúrgico implica complicaciones debidas a la cirugía que con el tratamiento conservador se evitan.

El tratamiento ortopédico o conservador se basa en la aplicación de un yeso o un material equivalente, destinado a la contención de una fractura no desplazada o reducida por maniobras externas. Siempre debe efectuarse una inmovilización con cabestrillo durante 6 semanas, pues limita el riesgo de desplazamiento secundario y permite la cicatrización de posibles lesiones capsulo-ligamentosas [2].

La reducción debe realizarse bajo anestesia. Se procede a la infiltración por vía dorsal de 10-20 mL de un anestésico local en el foco de fractura. Tras la administración del anestésico, es necesario permitir que éste se difunda alrededor de la zona de fractura, lo cual supone una espera de entre 5 y 10 minutos.

La reducción se consigue realizando una tracción longitudinal firme a la vez que se presiona directamente sobre el fragmento distal, ejerciendo simultáneamente flexión (en la fractura de Colles) o extensión (en la fractura de Colles invertida) del carpo, disponiéndolo en pronación y desviación cubital. Posteriormente se aplica durante 4-7 semanas un yeso antebraquial completo en flexión palmar y desviación cubital [1, 6]. Hay que realizar control radiológico posterior.

Aproximadamente, a los 10 días hay que realizar un nuevo control radiológico para asegurar que se mantiene la reducción y, por tanto, la estabilidad de la fractura. A las 6 semanas, se recomienda un último control radiológico para verificar la curación de la fractura y la posición aceptable de los fragmentos de la misma [6].

El gran reto del tratamiento ortopédico de la fractura de Colles no consiste tanto en la reducción de la fractura como en el mantenimiento de la posición de la misma durante el periodo de inmovilización.

Se recomienda que los pacientes que presenten niveles desproporcionados de dolor, pérdida del movimiento, edema o una recuperación funcional retrasada deben ser evaluados y tratados mediante rehabilitación y realizar fisioterapia o terapia ocupacional [10].

Complicaciones.

Dos problemas dominan la evolución: por una parte, la repercusión sobre la articulación radio-cubital distal (los dolores cubitales de la muñeca son la secuela más frecuente de la FRD) y, por otra, la aparición de una algodistrofia, que afecta al 25-33% de los casos y que puede dejar secuelas funcionales prolongadas e incluso definitivas [3, 6].

Lo que se asocia a una inestabilidad radio-cubital distal (RCD) no es tanto el nivel de la fractura como su desplazamiento. Un acortamiento radial de 3-5 mm o una desviación dorsal de más de 20° afectan al resultado funcional. Los mismos efectos producen una inclinación radial menor de 10° o una traslación radial mayor de 2 mm. El estudio de Gliatis et al. demuestra que los parámetros extraarticulares no influirían en la intensidad o la frecuencia de los dolores de la muñeca tras un seguimiento de 5 años [4], como tampoco lo harían los parámetros intraarticulares.

La edad es un factor importante pero no hay consenso sobre una edad a la que se debería ofrecer un tipo de tratamiento u otro, no hay una edad de corte que muestre a partir de qué edad se considera a un paciente mayor o joven. Existen estudios donde se observa que en los mayores de 60 años hay más tendencia a desplazamiento secundario [9]. Es bien sabido que incluso las fracturas sin desplazamiento primario pueden desarrollar un desplazamiento secundario, bajo tratamiento conservador, en el momento de la curación completa, y, por el contrario, las fracturas con un desplazamiento primario considerable pueden, después de la reducción e inmovilización, curar anatómicamente con un yeso [6].

Algodistrofia (AD) o síndrome doloroso regional complejo de tipo 1

Su prevalencia es del 15-35% en los estudios prospectivos recientes [5], con una incidencia más elevada en los casos de fractura asociada de la estiloides cubital. La AD era el factor que más influía sobre el resultado funcional y la satisfacción del paciente a 1 año. El diagnóstico es clínico y se apoya en las características del dolor, los trastornos simpáticos y los trastornos motores. Ningún tratamiento médico modifica la evolución espontánea si la AD ya está instaurada.

La AD se ha observado que puede ocurrir en cualquiera de los tratamientos utilizados [11]. Junto a este hallazgo, se ha documentado la asociación entre AD, el sexo femenino, y las fracturas de alta energía [12].

BIBLIOGRAFÍA

[1] Jiménez Murillo L., Roig Rodríguez J.J., Moreno Herrera C.M., Vida Pérez M., Bravo Aguilera C., Montero Pérez F.J. “Fracturas y luxaciones de la cintura escapular y del miembro superior” Capítulo 186. “Medicina de urgencias y emergencias, 7.ª edición”. Edit. Elsevier España S. L. U. 2023; 1022-1038.

[2] Laulan J., Obert L. “Fractures de l’extrémité distale des deux os de l’avant-bras chez l’adulte”. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Appareil locomoteur, 14-045-B-10, 2009.

[3] Laulan J, Bismuth JP, Sicre G, Garaud P. “The different types of algodystrophy after fracture of the distal radius. Predictive criteria of outcome after 1 year”. J Hand Surg [Br] 1997;22: 441-7.

[4] Gliatis JD, Plessas SJ, Davis TR. Outcome of distal radial fractures in young adults. J Hand Surg [Br] 2000; 25:535-43.

[5] Dumontier C, Herzberg G. “Les fractures fraîches du radius distal chez l’adulte”. Rev Chir Orthop 2001; 87:1S67-1S141.

[6] Tägil M. Distal Radius “Fractures”. Capítulo 15. “Green's Operative Hand Surgery, Eighth Edition”. Edit. Elsevier, Inc. 2022; 601–676.

[7] Hove LM, Lindau T, Hølmer P. “Distal Radius Fractures Current Concepts”. 1st ed. Berlin Heidelberg: Springer-Verlag; 2014.

[8] Solvang HW, Nordheggen RA, Clementsen S, Hammer O-L, Randsborg P-H. “Epidemiology of distal radius fracture in Akershus, Norway, in 2010–2011”. Journal of Orthopaedic Surgery and Research. 13 de agosto de 2018;13(1):199.

[9] Walenkamp MM, Aydin S, Mulders MA, Goslings JC, Schep NW. “Predictors of unstable distal radius fractures: a systematic review and meta-analysis”. J Hand Surg Eur Vol. 2016 Jun;41(5):501-15.

[10] Handoll HH, Elliott J. “Rehabilitation for distal radial fractures in adults”. Cochrane Database Syst Rev. 2015 Sep 25;(9):CD003324.

[11] Lutz K, Yeoh KM, MacDermid JC, Symonette C, Grewal R. “Complications associated with operative versus nonsurgical treatment of distal radius fractures in patients aged 65 years and older”. J Hand Surg Am. julio de 2014;39(7):1280-6.

[12] Roh YH, Lee BK, Noh JH, Baek JR, Oh JH, Gong HS, et al. “Factors associated with complex regional pain syndrome type I in patients with surgically treated distal radius fracture”. Arch Orthop Trauma Surg. diciembre de 2014;134(12):1775-81.

MEDICINA: Síndrome de Distress Respiratorio Agudo (SDRA)

 

El síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) del adulto es un edema lesional que se debe a una permeabilidad anormal de la membrana alveolo-capilar pulmonar, que aparece tras una lesión directa o indirecta, asociado a una inflamación pulmonar intensa y a una hipoxemia grave.

Desde su descripción inicial en 1967, el SDRA ha sufrido numerosos intentos de definición. En la definición más reciente [2] se han tratado de compensar algunos límites de la definición precedente:

• se ha precisado la aparición aguda en el plazo de 1 semana, aunque en la mayoría de los casos se declara dentro de las 72 horas siguientes a una lesión pulmonar.

• las pruebas de imagen, que ya no se limitan a la radiografía, deben permitir identificar opacidades bilaterales.

• hay que descartar de manera categórica un componente hidrostático de edema pulmonar y/o insuficiencia cardiaca, a partir de datos objetivos (presión en la aurícula izquierda por ecocardiografía o catéter de Swan-Ganz), pero sólo si no se ha demostrado con claridad un factor de lesión pulmonar.

• la hipoxemia se determina según la relación PaO2/FIO2 (presión arterial de oxígeno/fracción inspirada de oxígeno) con una presión espiratoria positiva (PEP) de al menos 5 cmH2O y permite clasificar al SDRA en tres estadios: leve, moderado y grave, con umbrales de PaO2/FIO2 de 300, 200 y 100 mmHg, respectivamente.

Se recomienda confirmar los elementos de la definición, en particular la hipoxemia, al cabo de las 12-24 horas de evolución lo que permite identificar a los pacientes de pronóstico desfavorable.

La incidencia del SDRA es de 78,9 casos cada 100.000 personas por año [2]. Los factores de riesgo de mortalidad no modificables por un tratamiento son, sobre todo, la edad avanzada, la gravedad inicial elevada, un estado de shock, un plazo más corto en UCI tras la aparición del SDRA, una duración de hospitalización más larga antes del inicio del SDRA, el aspecto radiológico y la inmunodeficiencia.

El SDRA es la expresión de una lesión de la membrana alveolo-capilar del pulmón, que puede ser directa, en el lado epitelial, o exterior, de la membrana, como en las neumonías infecciosas, o indirecta, en el lado endotelial, o interior, como tras un shock séptico de origen urinario. Así pues, la sepsis infecciosa es la primera causa de SDRA. Una vez dada la causa que provocaría el SDRA, solamente se produce el cuadro de SDRA en el 25% de los casos. Para que un SDRA aparezca después de un factor de riesgo determinado, es preciso que haya otros factores antes, durante o después de la exposición a este factor principal. Por otro lado, la respuesta del huésped es la responsable de que, tras una lesión pulmonar, algunos pacientes desarrollen un SDRA y otros no lo hagan. Aunque no se conoce bien su naturaleza, parece que en ella participan factores genéticos.

Entre los factores de riesgo directos, la neumopatía infecciosa es la causa más frecuente. Entre los factores de riesgo indirectos, la sepsis extrapulmonar es la causa más frecuente.

En la actualidad, el diagnóstico de SDRA se basa en la identificación de los criterios de la definición [1]. El análisis del contexto de aparición es fundamental. Dado que la sepsis es la causa principal del SDRA, determinar el punto de partida de la infección (pulmonar o extrapulmonar) y el agente infeccioso responsable es la base del diagnóstico etiológico. El SDRA por inhalación se da cuando existe aspiración de líquido gástrico por reflujo gastroesofágico, ahogamiento, inhalación de cloro o de humo [3].

BIBLIOGRAFÍA

[1] Ranieri V.M., Rubenfeld G.D., Thompson B.T., Fergsuon N.D., Cladwell E., Fan E., et al. “Acute respiratory distress syndrome. The Berlin Definition”. JAMA 2012;307: E1–8.

[2] Rubenfeld G.D., Caldwell E., Peabody E., Weaver J., Martin D.P., Neff M., et al. “Incidence and outcomes of acute lung injury”. N Engl J Med 2005; 353:1685–93.

[3] Bedet A., Mekontso Dessap A. “Edema pulmonar”. EMC - Tratado de medicina Volume 24; n◦2; junio 2020.

MEDICINA: Complicaciones respiratorias postoperatorias

 

Las complicaciones respiratorias postoperatorias (CRPO) son frecuentes después de una cirugía y tienen un impacto significativo en términos de morbilidad, mortalidad y coste. Los cambios en el sistema respiratorio se producen tan pronto como se induce la anestesia general. Los factores de riesgo de CRPO son numerosos y pueden dividirse en factores modificables y no modificables.

A pesar de las mejoras en las prácticas y los avances técnicos, tanto anestésicos como quirúrgicos, las complicaciones respiratorias postoperatorias (CRPO) son un problema por sí mismas en la era moderna de la medicina perioperatoria. Su incidencia es mayor que la de las complicaciones cardíacas, con una contribución equivalente a la morbilidad (aparición de enfermedad) perioperatoria y la duración de la estancia hospitalaria.

Al contrario de lo que ocurre con las complicaciones quirúrgicas, no existe hasta la fecha una definición y clasificación precisa de las CRPO [1].

Excluyendo la cirugía cardiotorácica, la incidencia media de CRPO oscila entre el 2% y el 19%, con algunas series de pacientes bajo anestesia general en las que llega a alcanzar el 30% [2]. Una definición más restrictiva (necesidad de ventilación mecánica > 48 h) muestra una incidencia de CRPO del 3,4% en todos los tipos de cirugía. Si se aplica una definición mucho más amplia la incidencia es aún mayor, alcanzando el 5% de todas las intervenciones quirúrgicas.

Los cambios respiratorios inducidos por la anestesia general comienzan tan pronto como el paciente pierde el conocimiento. Se inhibe el control central de la respiración, lo que da lugar a una apnea prolongada seguida de la reanudación de la ventilación espontánea. La respuesta fisiológica del cuerpo a la hipercapnia (niveles de CO2 altos) y la hipoxemia (niveles de O2 bajos) se ve afectada, incluso con dosis bajas de agentes anestésicos.

La actividad de los músculos respiratorios (principales y accesorios) se modifica inmediatamente después de la inducción anestésica. Los cambios habituales inducidos por la anestesia incluyen: obstrucción de las vías respiratorias, disminución de la concavidad de la columna torácica, desplazamiento cefálico del diafragma (con la consecuente disminución del volumen pulmonar inspirado y, por tanto, de la capacidad funcional pulmonar) y la disminución del diámetro transversal de la caja torácica [1].

Los efectos de los agentes anestésicos en la función de los músculos respiratorios dependen de varios factores, como la naturaleza de la propia molécula, la dosis total, el nivel de anestesia obtenido y el propio grupo muscular. En efecto, la función de los músculos de las vías respiratorias superiores se ve más afectada por el sueño, los agentes anestésicos y los hipnóticos que los músculos inspiratorios. Los halogenados, los barbitúricos, los psicodislépticos y las benzodiazepinas disminuyen la estimulación nerviosa de los músculos de las vías respiratorias superiores y los músculos inspiratorios. Las sustancias psicodislépticas, como la ketamina, también disminuyen ambos grupos musculares, pero con menor intensidad en comparación con otras clases de medicamentos.

Hay muchas razones para desarrollar hipoxemia inmediatamente después de la cirugía en la sala de recuperación. Entre las etiologías figuran principalmente el efecto residual de los agentes anestésicos que provocan hipoventilación, la obstrucción de las vías respiratorias superiores y la desregulación de los controles centrales de la ventilación sensibles a la hipercapnia o la hipoventilación relacionada con el dolor, en particular durante la cirugía abdominal. En respuesta a este dolor, los pacientes tienden a hipoventilar y a tener una tos ineficaz, lo que aumenta el riesgo de desarrollar una infección. Para prevenir y/o tratar estas complicaciones, los médicos disponen de medios sencillos: una analgesia eficaz, la monitorización de la saturación de oxígeno y la oxigenoterapia para obtener una saturación de oxígeno superior al 92%, son medidas eficaces para combatir estas hipoxemias.

Algunas características de los agentes halogenados parecen ser beneficiosas para la función respiratoria durante la anestesia: inicio de acción y de eliminación rápidos en comparación con los agentes anestésicos intravenosos, inmunomodulación y broncodilatación, lo que permite una reducción significativa del tiempo de intubación. Los halogenados tienen efectos inmunomoduladores propios que reducen la inflamación y atenúan las lesiones pulmonares [3]. El uso de halogenados en cirugía no cardíaca se asocia con una disminución de las CRPO y una reducción de la mortalidad a los 30 días [4].

BIBLIOGRAFÍA

[1] Blondonnet R., James A., Godet T., Constantin JM. “Complicaciones respiratorias postoperatorias”. EMC – Anestesia-Reanimación. Volume 47; nº1; febrero 2021.

[2] Diaz-Fuentes G., Hashmi H.R., Venkatram S. “Perioperative evaluation of patients with pulmonary conditions undergoing non-cardiothoracic surgery”. Health Serv Insights 2016; 9:9–23.

[3] Jabaudon M., Boucher P., Imhoff E., Chabanne R., Faure J-S., Roszyk L., et al. “Sevoflurane for sedation in ards: a randomized controlled pilot study”. Am J Respir Crit Care Med 2017; 195:792–800.

[4] Grabitz S.D., Farhan H.N., Ruscic K.J., Timm F.P., Shin C.H., Thevathasan T., et al. “Dose-dependent protective effect of inhalational anesthetics against postoperative respiratory complications: a prospective analysis of data on file from three hospitals in New England”. Crit Care Med 2017;45: e30–9.

MEDICINA: Dolor abdominal

  

El dolor abdominal es un motivo muy frecuente de consulta, ya sea en el contexto de una urgencia o de una consulta programada, tanto si se trata de un dolor agudo reciente como de un dolor de más larga data, incluso crónico. Representa el 15-20% de los motivos de consulta en los servicios de urgencias [1]. La mayoría de estos dolores tienen una etiología benigna, por lo que el objetivo inicial de la asistencia médica es identificar a aquellos pacientes cuyo dolor abdominal sea debido a una patología grave [2]. Para ello es importante una buena anamnesis y exploración, enfocado a detectar signos y síntomas de alarma.

La clínica de dolor abdominal, en ocasiones, puede ser muy inespecífica pudiendo ser sutil en su inicio y variable en el tiempo, dificultando el reconocimiento precoz de su causa, retrasando así el tratamiento. Los diagnósticos más frecuentes dados a estas consultas son: dolor abdominal inespecífico (22,0‑44.3%), apendicitis aguda (15,9-28,1%), enfermedad biliar (2,9-4,0%), perforación gastrointestinal (2,3-15,0%), íleo adinámico (4,1-8,6%), diverticulitis (8,2-9,0%), pancreatitis (3,2-4,0%), cólico renal (5,1%) y enfermedades inflamatorias intestinales (0,6%).

La herramienta para orientar los cuadros de dolor abdominal más sensible y específica, a la vez que económica, es una detallada anamnesis y exploración física [2].

El diagnóstico de “Dolor abdominal” viene avalado por la OMS (Organización Mundial de la Salud) en su Clasificación Internacional de Enfermedades, versión 11 (CIE-11), que está en vigor desde el 1 de enero de 2022, con los siguientes códigos:

 MD81: Dolor abdominal o pélvico.

 MD81.1Z: Dolor abdominal localizado, sin especificación.

 MD81.2: Dolor abdominal generalizado.

 MD81.4: Dolor abdominal de otro tipo y de tipo no especificado.

BIBLIOGRAFIA

[1] Alvarado Blasco, M., Pérez Torres, J. (2016). Dolor abdominal agudo. En Manual de diagnóstico y terapéutica médica. Hospital Universitario 12 de Octubre. 8.ª edición. Madrid, pp.139-151.

[2] Guía clínica de dolor abdominal agudo (2021). [Internet. Fisterra.com]. [Consulta: 15 mayo 2024]. Disponible en: https://www.fisterra.com/guias-clinicas/dolor-abdominal-agudo.

MEDICINA: Dismenorrea

 

La dismenorrea es uno de los síntomas ginecológicos más frecuentes en la adolescencia y suele empezar de 1 a 3 años después del inicio de la menstruación o menarquia. Aproximadamente un 10% de las mujeres pospuberales quedan incapacitadas de 1a 3 días de cada mes para realizar sus actividades normales.

El dolor suele iniciarse dentro de las 4 h primeras del comienzo de la menstruación, alcanza su acmé en el primer día de la regla y suele terminar a las 24-48 h. El dolor menstrual puede variar desde un dolor sordo hasta una sensación de presión, contracciones o cólicos de tipo espasmódico o continuo. Puede ir acompañado de náuseas y vómitos, diarrea o estreñimiento, etc. El dolor normalmente es pélvico, pero puede irradiarse a la región inguinal y a la zona lumbar.

La dismenorrea de la adolescente es, salvo alguna excepción, primaria y funcional. La forma severa se caracteriza porque el dolor es muy intenso y suele acompañarse de signos funcionales como náuseas, vómitos y diarreas.

Las tasas de afectación de la población son muy variables, entre el 20 y 60%, siendo de carácter severo entre el 10 y el 15%.

El diagnóstico clínico se basa principalmente en la práctica de una anamnesis detallada y bien dirigida, enfocando las preguntas con relación a los síntomas. Se trata de conocer la historia ginecológica y antecedentes patológicos, previos al dolor menstrual de la adolescente, y preguntar sobre los posibles sistemas involucrados, genital, urinario y digestivo.

BIBLIOGRAFÍA

-“Dismenorrea en la adolescencia”. Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia. Prog Obstet Ginecol. 2014;57(10):481—485.

MEDICINA: Diarrea y Gastroenteritis aguda (GEA)

 

Gastroenteritis aguda

Se define Gastroenteritis Aguda (GEA) como aquel cuadro de menos de dos semanas de evolución caracterizado por diarrea (deposiciones de menor consistencia y mayor frecuencia que la habitual; operacionalmente se define como 3 deposiciones anormales en 24 horas), que puede o no ir acompañado de vómitos, dolor abdominal y/o fiebre [1]. El manejo de la GEA es individualizado, de acuerdo al grado de deshidratación. La mayoría de los casos son leves a moderados, autolimitados y se puede establecer una sospecha etiológica (de la causa), según la epidemiología y la clínica, por lo que no se requieren estudios de laboratorio. El principal objetivo de la terapia, aún antes de conocer la etiología del cuadro, es evitar, o, en su defecto, compensar la deshidratación, y no la administración de antimicrobianos. Si la deshidratación es leve a moderada y la tolerancia oral es adecuada, puede intentarse la rehidratación oral [2].

Diarrea enteroinvasiva

Se trata de una diarrea inflamatoria, producida por daño directo sobre la pared intestinal, condicionando un proceso inflamatorio, lo que lleva a una alteración de la integridad de la mucosa intestinal por inflamación, ulceración o necrosis. Se origina en el íleon terminal o colon por invasión e inflamación de la mucosa con destrucción celular y ulceración. Las deposiciones son más frecuentes y menos voluminosas, con dolor abdominal, tenesmo rectal y fiebre. Las heces suelen presentar sangre, moco y leucocitos [4].

La presencia de fiebre es un hallazgo importante, ya que sugiere un probable origen infeccioso, fundamentalmente por un agente enteroinvasivo (Salmonella, Shigella, etc.). Por otro lado, la diarrea y la fiebre pueden presentarse en entidades no infecciosas, entre las que se incluyen apendicitis, diverticulitis, peritonitis, enfermedad inflamatoria intestinal, etc.

La presencia de productos patológicos (sangre y/o pus), fiebre alta, dolor abdominal o elevación de reactantes de fase aguda a nivel analítico (leucocitosis, elevación de proteína C reactiva, conocida como PCR) orienta más a una diarrea de tipo inflamatorio/enteroinvasivo/disentería.

Clasificaremos la diarrea en función de la gravedad en:

a) Leve: paciente sin signos de deshidratación, ni productos patológicos en heces, ni alteración en la vida cotidiana.

b) Moderada: clínica florida con intolerancia oral leve, dolor abdominal, productos patológicos en heces, con una duración del cuadro mayor de 3 días y factores de riesgo asociados (comorbilidad).

c) Grave: signos de deshidratación, hipovolemia, sepsis, intolerancia oral grave, rectorragia profusa, duración de más de 3 días, factores de riesgo o comorbilidad.

La mayoría de los casos de diarrea aguda suele tener un curso autolimitado, por lo que rara vez son necesarias exploraciones diagnósticas complejas. Estas deben reservarse para aquellos pacientes con criterios de gravedad o en los que persisten los síntomas a pesar de medidas de soporte. La analítica permite valorar datos inflamatorios, como la existencia de leucocitosis y elevación de PCR. El coprocultivo se realizaría en los casos de diarrea moderada o grave, en las diarreas de tipo inflamatorio.

Los principios terapéuticos básicos del síndrome diarreico son fundamentalmente tres: la reposición de líquidos y electrolitos; el tratamiento sintomático y el tratamiento antibiótico o específico. El ingreso hospitalario se realiza si la repercusión sistémica importante, con inestabilidad hemodinámica y/o sepsis. El tratamiento antibiótico no se recomienda su uso rutinario, pero sí en casos de enfermedad grave que precise ingreso, diarrea grave sugestiva de ser inflamatoria o enteroinvasiva [3, 4].

BIBLIOGRAFÍA

[1] Kotloff K.L. et al. “Burden and aetiology of diarrhoeal disease in infants and young children in developing countries (the Global Enteric Multicenter Study, GEMS): a prospective, case-control study”. Lancet, v. 382, n. 9888, p. 209-22, Jul 2013.

[2] Yalda Lucero A. “Etiología y manejo de la gastroenteritis aguda infecciosa en niños y adultos”. Rev. Med. Clin. Condes - 2014; 25(3) 463-472.

[3] Rivas Rivas C., García M.J., Alonso Fernández S. y Crespo García J. “Protocolo diagnóstico y terapéutico de la diarrea aguda febril”. Medicine. 2024;14(5):262-6.

[4] Muñoz Serrano A., Díaz de Santiago A. y Calderón-Parra J. “Protocolo diagnóstico diferencial de la diarrea de origen infeccioso”. Medicine. 2022;13(51):3006-9.

MEDICINA: Shock séptico

 

Shock séptico [8]

Aunque en pediatría no hay una definición uniformemente aceptada de sepsis, como en adultos, hablamos de sepsis cuando existe una disfunción orgánica producida por una respuesta mal regulada a la infección. Shock séptico es un subgrupo de sepsis de mayor gravedad en el que existe una afectación hemodinámica con hipotensión arterial, requiere administración de drogas vasoactivas, y/o presenta hipoperfusión tisular.

Las herramientas de identificación de la sepsis se basan en la valoración de los signos vitales, la exploración física, los factores de riesgo y los datos analíticos.

En el tratamiento inicial es clave realizar un tratamiento de soporte, sistemático y precoz, guiado por objetivos, siguiendo el esquema ABCDE, realizar una adecuada expansión de volumen, iniciar un soporte vasoactivo precoz si es necesario, utilizando como drogas de primera línea adrenalina o noradrenalina, e iniciar un tratamiento antibiótico empírico adecuado de forma inmediata.

Epidemiología

En la infancia se estima una incidencia de 22-60 sepsis/100.000 niños. los pacientes neonatales suponen más de un 33% del total y los menores de 1 año entre un 48-66%. En los pacientes ingresados un UCI pediátrica aproximadamente un 8-23% tienen sepsis, un 2-8% sepsis grave y en éstos su mortalidad global está en 8-27% [1], es decir, 1 a 4 niños de cada 10 fallecen, a pesar de administrarles todas las terapias conocidas actualmente para intentar que sobrevivan.

Definición

El Shock Séptico sería aquella sepsis que, a pesar de una adecuada expansión de volumen, presenta hipotensión arterial (signo tardío) o taquicardia con signos de hipoperfusión tisular como pulsos periféricos débiles, relleno capilar en flush o > 2 segundos, piel moteada, frialdad de extremidades, alteración del estado de conciencia u oliguria [2].

Manifestaciones clínicas

Las manifestaciones clínicas son evolutivas y pueden variar en función del tiempo, del microorganismo causal y de las características del propio paciente.

La valoración clínica inicial debe comenzar por aplicar el llamado “Triángulo de Evaluación Pediátrica” o TEP (apariencia, respiración y circulación).

La apariencia se refiere a que es necesario fijarse si el niño séptico se encuentra postrado, quejoso, hipotónico, obnubilado, irritable o ansioso. Estas alteraciones de la apariencia pueden ser indicadores de una perfusión cerebral disminuida o de un foco neurológico.

La respiración viene valorada por la existencia o no de taquipnea, como forma de compensación de una acidosis metabólica. La dificultad respiratoria puede sugerir un foco pulmonar (ej. neumonía). En aquellos casos más extremos, la disminución del nivel de conciencia puede condicionar que el niño no sea capaz de mantener una vía aérea permeable.

La circulación debe valorar si existe una alteración de la perfusión, manifestada como palidez, acrocianosis, o piel moteada. Al tacto las extremidades suelen estar frías (excepto en el shock “caliente”) y los pulsos se pueden palpar acelerados, saltones o incluso débiles.

Una evaluación inicial rápida permitirá establecer prioridades de actuación, seguida de una evaluación sistemática siguiendo el esquema A, B, C, D, E, de una exploración física más detallada, y de la puesta en marcha de exploraciones complementarias.

Exploración física

Respiratoria (A, B):

La valoración respiratoria incluirá la observación de la frecuencia respiratoria, los signos externos de dificultad respiratoria, la auscultación pulmonar, y la medición de la saturación de la hemoglobina por pulsioximetría. Los pacientes sépticos generalmente presentan taquipnea. La auscultación pulmonar permite sospechar un foco infeccioso pulmonar.

Cardiocirculatoria (C):

En la valoración clínica hemodinámica se deben tener en cuenta inicialmente los siguientes signos: la frecuencia cardiaca, los pulsos centrales y periféricos, la tensión arterial, y la perfusión periférica.

La presión arterial, se valora inmediatamente, en el momento del diagnóstico clínico, por métodos no invasivos o palpando los pulsos centrales y periféricos. En fases iniciales del shock en el niño puede ser normal, gracias a los mecanismos compensadores, como la taquicardia o el aumento de las resistencias periféricas y sólo en las fases más avanzadas del shock se produce hipotensión arterial. En los niños y especialmente en los lactantes, el mantenimiento del gasto cardiaco en las primeras fases del shock se consigue a través del aumento de la frecuencia cardiaca, por ello la taquicardia es el signo más precoz y puede alcanzar valores muy altos (hasta 200-220 lpm).

En la piel se producen una serie de manifestaciones. Como consecuencia de la vasoconstricción periférica la piel se muestra fría, pálida y moteada, puede presentar también acrocianosis. La frialdad generalmente comienza en áreas distales y se extiende en sentido proximal (progresión centrípeta). Otro signo útil para valorar la perfusión periférica es el tiempo de relleno capilar, que debe medirse en el lecho ungueal y colocando la extremidad a la altura del corazón. Se considera normal si es inferior a 2 segundos.

Otro signo frecuente es la oliguria, consecuencia de la disminución de la perfusión renal.

Nivel de conciencia y estado mental (D):

Las manifestaciones del shock séptico a este nivel están en relación con el compromiso de la perfusión cerebral. El paciente puede estar inicialmente ansioso, agitado, o irritable y posteriormente mostrarse confuso o mostrarse apático, postrado y quejoso.

Otras manifestaciones (E):

La fiebre es un signo casi siempre presente, aunque puede faltar en pacientes neonatales, lactantes pequeños o en pacientes inmunodeprimidos. En fase de shock instaurado es frecuente la presencia de inestabilidad térmica, con picos febriles e hipotermia.

Anamnesis

Es importante recoger información acerca de:

 Situaciones de contacto epidemiológico.

 Vacunaciones.

 Alergias medicamentosas.

 Antecedentes familiares.

Determinaciones analíticas

Hemograma

La leucocitosis, la neutrofilia y el aumento de neutrófilos inmaduros (bandas) se asocian típicamente con la presencia de infección bacteriana, aunque aisladamente su sensibilidad y especificidad como marcadores de sepsis es baja.

Proteína C reactiva (PCR)

Se ha demostrado que aumenta significativamente en infecciones bacterianas como neumonías, pielonefritis, gastroenteritis, apendicitis y sepsis. Sus limitaciones son:

 Tiene más sensibilidad que especificidad.

 Se eleva también en situaciones diferentes a la infección bacteriana como en infecciones víricas, postoperatorios, enfermedades autoinmunes, procesos reumatológicos o tumores malignos.

 Su elevación es más tardía (6-12 horas) que la de otros marcadores como la procalcitonina.

Su determinación seriada permite monitorizar la respuesta al tratamiento.

Procalcitonina

Es el biomarcador más utilizado actualmente. Tiene mayor sensibilidad y especificidad que la PCR en el diagnóstico de infección bacteriana y, además, sus niveles pueden ayudar a distinguir la sepsis de la infección bacteriana localizada, o de otras causas no infecciosas de respuesta inflamatoria sistémica.

Se correlaciona con la gravedad y el pronóstico de la sepsis y permite monitorizar la respuesta al tratamiento. Otra ventaja importante es que se eleva de forma más precoz (2-6 horas) que la PCR, por lo que es de mayor utilidad en el diagnóstico precoz inicial.

Equilibrio ácido - base

El patrón habitual del equilibrio ácido-base en el niño séptico es la acidosis metabólica con disminución del bicarbonato.

Lactato

La elevación del lactato forma parte de los signos de baja perfusión de los tejidos y puede aumentar en la sepsis grave, aunque no siempre está elevado en niños con hipoperfusión tisular por sepsis. Su nivel (>2-4 mmol/L.) se correlaciona con la gravedad, la evolución de la sepsis, y sirve para valorar la respuesta al tratamiento.

Coagulación

La sepsis puede afectar también a la coagulación. Los hallazgos pueden ir desde alteraciones mínimas a la presencia de una Coagulación Intravascular Diseminada (CID).

La CID cursa con formación de fibrina, consumo de plaquetas y factores de coagulación, y fibrinólisis aumentada, asociándose a un peor pronóstico. Los hallazgos de laboratorio propios de la CID son trombocitopenia, prolongación del tiempo de protrombina (TP) y del tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPa), disminución del fibrinógeno, el aumento de PDF y del dímero D.

Hemocultivo

El hemocultivo es el estudio microbiológico básico, que debe realizarse siempre en la evaluación inicial de todo paciente con sospecha clínica de sepsis o shock séptico. Debe ser recogido antes del inicio del tratamiento antibiótico, siempre que esto no retrase el inicio de dicho tratamiento.

El estudio del líquido cefalorraquídeo (LCR) mediante punción lumbar está indicado en pacientes con signos meníngeos positivos, con manifestaciones neurológicas secundarias a la afectación hemodinámica, con signos de focalidad neurológica, y en el lactante séptico, aunque no haya signos clínicos de sospecha de meningitis.

Pruebas de imagen

La radiografía simple es útil para el diagnóstico de los focos infecciosos pulmonares, como neumonías y derrames pleurales.

La ecografía nos permite monitorizar a pie de cama la disfunción cardiaca asociada al shock séptico.

La TAC permite la detección de colecciones a diferentes niveles (intracraneal, senos paranasales, cervicales, pulmonar, abdominal, retroperitoneal, pélvico, o genitourinario). Generalmente es de segunda elección cuando la clínica, y la ecografía no son concluyentes, debido a la alta irradiación que supone, aparte de tener que trasladar al paciente de la UCIP a la sala del TAC.

Tratamiento antimicrobiano

Un tratamiento antimicrobiano de amplio espectro es una parte fundamental del tratamiento eficaz de la sepsis, y se asocia con una menor mortalidad, cuando se une a una reanimación precoz y rápida con líquidos [3].

Pero la elección adecuada de antimicrobiano, en nuestro medio, es compleja. Antes de indicar un tratamiento antibiótico empírico deberíamos conocer la prevalencia de los diferentes gérmenes en nuestro medio y también la resistencia de dichos microrganismos a los antibióticos. La prevalencia de los microorganismos en trabajos publicados en los últimos años indica que predominan las infecciones por gérmenes Gram negativos, fundamentalmente enterobacterias [4], y entre los gérmenes Gram positivos, predomina el S. aureus y el S. coagulasa negativo.

Los factores que debemos tener en cuenta en la elección empírica inicial de los antimicrobianos son [5]:

 La historia clínica específica del paciente.

 Edad.

 Origen del foco infeccioso.

 Enfermedades del paciente e insuficiencias orgánicas.

 Presencia de inmunodeficiencias o tratamiento inmunosupresor.

 Dispositivos invasivos o permanentes.

 Existencia de una exposición hospitalaria, infección, colonización conocida, o exposición antimicrobiana reciente.

El tratamiento antibiótico inicial será empírico, precoz [6] y de amplio espectro, con 1 o más fármacos que tengan actividad frente a todos los posibles patógenos (bacterias u hongos) según la edad, las características del paciente, y administrado en una dosis capaz de lograr una concentración bactericida en sangre y con una adecuada penetración en el supuesto foco de sepsis.

Un aspecto fundamental del tratamiento antibiótico empírico es el tiempo, entendiendo por este concepto el que el antibiótico se inicie de forma temprana, dentro de un paquete integral de atención inicial al paciente séptico.

Una vez que se ha identificado un patógeno, el régimen antibiótico debe reducirse y dirigirse específicamente a los microorganismos aislados. Además, debemos de tener en cuenta que siempre que se pueda, en el tratamiento empírico emplearemos monoterapia mejor que tratamiento con varios antimicrobianos. En los enfermos más graves o con shock séptico, es preferible emplear dos o más fármacos.

El tratamiento empírico debe reevaluarse después de 48 h del inicio. La decisión de continuar, reducir o suspender la terapia antimicrobiana debe tomarse sobre la base del juicio médico y la información clínica indirecta, teniendo en cuenta la presentación clínica, el sitio y tipo de infección, los factores de riesgo del huésped, la adecuación de la mejoría clínica y si es posible dentro de un Programa de Optimización del Uso de Antibióticos (PROA).

Los pacientes complejos deben ser discutidos con especialistas en enfermedades infecciosas pediátricas y especialistas en microbiología para asegurar que los posibles patógenos sean tratados y que los antibióticos y otros antimicrobianos se suspendan cuando ya no sean necesarios.

Los factores que influyen en la duración del tratamiento son: el lugar de la infección, la capacidad de drenaje y limpieza del foco infeccioso, el agente causal de la infección, la inmunocompetencia del paciente y el tratamiento antibiótico elegido, pero no la gravedad de la sepsis.

Tratamiento hemodinámico

La actualización del manejo hemodinámico se basa en las recomendaciones del American College Of Critical Care Medicine [7] publicadas en 2017 que incluyen una serie de mejoras destacables respecto a los protocolos previos, como es el uso inicial de adrenalina por vía iv periférica o intraósea, necesidad de conseguir una presión de perfusión que permita mantener la perfusión orgánica y monitorizar la saturación venosa central de O2.

Resucitación inicial y shock resistente a fluidos

1) Ante la sospecha clínica se debe iniciar tratamiento sin esperar exploraciones complementarias o traslado.

2) Administrar oxígeno a flujo elevado mediante mascarilla facial (reservorio) y si es preciso y está disponible oxigenoterapia de alto flujo nasal o incluso CPAP.

3) Monitorización de frecuencia cardiaca (FC), frecuencia respiratoria (FR), ECG continuo, pulsioximetría y presión arterial (PA) no invasiva.

4) En 5-10 minutos conseguir la canalización de vías periféricas o en su defecto vía intraósea mediante taladro (valorar sedoanalgesia) hasta disponer de una vía central.

5) Extracción de muestra para analítica: hemocultivo, hemograma, gasometría, iones, calcio iónico, urea, creatinina, transaminasas, lactato, coagulación.

6) Resucitación volumétrica: 10 ml/Kg cada 5-10 minutos, hasta alcanzar un máximo 60 ml/kg en la primera hora, administrados de forma repetida, valorando respuesta, hasta el logro de objetivos. La administración de volumen no debiera competir con la antibioterapia para lo cual habrán de establecerse los accesos vasculares necesarios. La canalización ecoguiada permite la obtención eficiente de vías centrales.

7) Valorar periódicamente la necesidad de intubación según estado de conciencia, situación cardiorrespiratoria y respuesta al tratamiento. Se recomienda haber iniciado la expansión volumétrica y el fármaco inotropo o vasoactivo antes de intubar. Para la maniobra de intubación se puede emplear ketamina, atropina y rocuronio.

8) Iniciar antibioterapia tan pronto como sea posible tras extracción de cultivos. La extracción de cultivos no debiera suponer un retraso en el inicio del tratamiento.

9) En la reanimación inicial la consecución de objetivos es valorada mediante parámetros de monitorización básica: FC, FR, SatO2, PA y clínicos, pulsos palpables sin diferencia entre centrales y periféricos, extremidades calientes sin gradientes y nivel de conciencia normal.

10) Si a pesar de la administración de fluidos persiste la inestabilidad, se considera un shock refractario a fluidos y es necesario indicar tratamiento inotropo y vasopresor. La adrenalina (0.05-0.3 ug/kg/min) sería el inotropo inicial, siendo especialmente útil en casos de disfunción cardiaca. Si el shock se acompaña de un patrón de resistencias sistémicas bajas, sería mejor utilizar noradrenalina (> 0.05 ug/kg/min). Se admite el uso de ambos fármacos vasoactivos en perfusión diluida por vía periférica en espera de obtener una vía central.

Otras medidas terapéuticas

 Corticoides: la hidrocortisona está reservada a pacientes que no han respondido a fluidos y vasopresión.

 Glucosa: la glucemia ha de vigilarse para evitar la hipoglucemia. El límite de 180 mg/dl para iniciar perfusión de insulina y el de 140 mg/dl para detenerla parecen razonables.

 Sedación: Se recomienda ketamina iv (1-2 mg /k) combinada con atropina iv (0.2 mg /kg, máx. 1 mg) incluso en pacientes taquicárdicos para la intubación. Fentanilo y benzodiacepinas en dosis bajas son alternativas. El etomidato, el propofol y los barbitúricos no se recomiendan. El uso de rocuronio facilita la intubación. Perfusiones de midazolam y fentanilo son adecuadas para el mantenimiento bajo ventilación mecánica.

 Antipiréticos: es razonable su empleo para aumentar el confort y reducir la demanda metabólica.

 Hemoderivados: La indicación para pacientes estables es mantener Hb > 7 mg/ dl.

 Hemofiltración: Valorar el uso precoz en situación de balance positivo no controlado con restricción y diuréticos: No se recomienda la HF de alto volumen.

 Alimentación: La alimentación enteral progresiva de inicio precoz (48 h) es el método de elección en pacientes que no estén requiriendo escalar el soporte vasoactivo. La indicación de parenteral debería demorarse hasta el 7 º día. Se prioriza el uso de sonda nasogástrica sobre transpilórica si no hubiera indicaciones específicas. No se recomienda la profilaxis de ulcera de estrés excepto en pacientes de alto riesgo.

 Profilaxis de trombosis venosa profunda: no se recomienda de rutina.

BIBLIOGRAFÍA

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[8] Sánchez Díaz JI, de Carlos Vicente JC, Gil Antón J. “Diagnóstico y tratamiento del shock séptico y de la sepsis asociada a disfunción orgánica”. Protoc diagn ter pediatr. 2021; 1:585-610.

MEDICINA: Enfermedad mano-boca-pie

 

Definición.

La enfermedad mano-pie-boca es una infección vírica, propia de la infancia, que afecta sobre todo a niños de 1-3 años. Suele aparecer en forma de brotes, y aunque se dan casos durante todo el año, son más frecuentes en primavera y verano.

Etiología

Puede ser producida por varias especies de virus, como Coxackie A16 y enterovirus 71 [1], pertenecientes a la familia de los enterovirus.

Mecanismo de contagio

Se transmite con facilidad de una persona a otra a través del contacto con las heces y las secreciones de la nariz (mucosidad) o la boca (saliva); también por las gotitas que se lanzan al toser. Los niños pueden eliminar y transmitir el virus antes de comenzar con los síntomas (durante el periodo de incubación), mientras están enfermos e incluso varias semanas después de curarse. Además, este tipo de virus también puede sobrevivir mucho tiempo en los objetos (pañuelos, juguetes, mesas, sábanas, toallas, etc.) facilitando su transmisión.

Sintomatología

Desde que una persona se contagia hasta que comienza con síntomas (periodo de incubación) pasan de 3 a 6 días [3]. Tras unos días de fiebre moderada y malestar general, aparece una erupción con pequeñas ampollas o pápulas en unas partes concretas del cuerpo: por fuera y dentro de la boca (paladar, encías, lengua), palmas de las manos, plantas de los pies y nalgas [1]. Por eso es por lo que se llama enfermedad mano-pie-boca. Suelen afectarse más las manos que los pies, y en algunas ocasiones, las lesiones se extienden a las piernas y los dedos. Las ampollas se rompen y posteriormente se curan solas en 5 a 10 días. No suelen picar mucho. Además, muchos niños pasan la enfermedad sin presentar síntomas (asintomáticos).

Es preciso acudir al médico cuando el niño presenta mal estado general, si no puede comer o beber por las lesiones en la boca y si tiene dificultad para respirar.

Tiene una forma atípica [2] que se presenta de cuatro maneras diferentes:

 Lesiones vesículo-ampollosas diseminadas.

 Lesiones concentradas en áreas de piel eccematosa.

 Múltiples pápulas eritematosas aisladas, de superficie plana, que se distribuyen simétricamente en la cara, las nalgas y la superficie extensora de los miembros, que se conoce como erupción tipo Gianotti-Crosti.

 Lesiones purpúricas.

Evolución de la enfermedad

Generalmente es un proceso leve y sin secuelas. En ocasiones, entre las 5-6 semanas de la aparición de las lesiones en la piel, aparecen surcos transversales amarillos en las uñas. A veces, estas se despegan desde la raíz y se caen (onicomadesis). Se pueden afectar varias uñas, preferentemente de las manos. Las uñas crecen de nuevo solas en semanas o meses, sin ningún tratamiento. Excepcionalmente se producen complicaciones neurológicas o pulmonares.

Diagnóstico

El diagnóstico de la enfermedad se realiza a partir de los síntomas y de las características de la erupción, sin necesidad de hacer ninguna prueba.

Tratamiento

No existe ningún tratamiento para curar la enfermedad, pero sí se pueden administrar medicamentos para aliviar los síntomas (antitérmicos/analgésicos). Los niños con inmunodeficiencias (disminución de las defensas contra las infecciones) y los recién nacidos pueden precisar medidas especiales.

Prevención

Actualmente no existe una vacuna específica contra estos virus. Para evitar la transmisión del virus, es necesario lavarse las manos frecuentemente (sobre todo después del cambio de pañales), toser en el codo, usar pañuelos desechables y desinfectar las superficies contaminadas.

Tras ver las características de la enfermedad mano-pie-boca, su facilidad de transmisión, las lesiones que produce y la falta de tratamiento curativo de la misma, junto con su carácter autolimitado de 5 a 10 días de duración, repasemos las características del cuadro de la paciente, un shock séptico y los protocolos actuales para su manejo.

BIBLIOGRAFÍA

[1] Maroñas Jiménez L. “Enfermedad boca-mano-pie: ¿la nueva “gran imitadora”?” Más Dermatol. 2016; 25: 35-39.

[2] Tesini B.L. “Exantema vírico de manos, pies y boca”. MANUAL MSD Versión para profesionales. Revisado/Modificado jun. 2023.

[3] Messacar K, Abzug MJ. “Nonpolio enteroviruses”. Nelson Textbook of Pediatrics. 21st ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2020: chap 277.

MEDICINA: Fracturas de las falanges de las manos

 

Las falanges de la mano son estructuras tubulares. Las articulaciones interfalángicas proximales (IFP) y distales (IFD) permiten movimientos de extensión y, sobre todo, de flexión. Los ligamentos colaterales estabilizan las articulaciones y restringen el movimiento lateral de las mismas. La base de la falange distal tiene unos tubérculos que son los puntos de inserción para los ligamentos de la articulación interfalángica distal.

Las falanges distales están protegidas, en su zona dorsal, por la placa de la uña, que actúa como una férula, previniendo la deformidad que acompaña a la fractura [9].

Las falanges, posiblemente, son los huesos menos protegidos de todo el esqueleto. Su exposición a los golpes, unida a las múltiples tareas para las que se usan las manos diariamente, hacen que se pueda formar un “tormenta perfecta” para las lesiones, por lo que las falanges se encuentran entre los huesos más frecuentemente fracturados del cuerpo, y entre las fracturas más comunes, en el conjunto de los huesos de la mano [3].

Causas

Las fracturas de la falange distal son el tipo más común de fracturas de la mano, y el pulgar y el dedo corazón son los dedos más afectados. En condiciones normales, la mayoría de las lesiones surgen de accidentes laborales, lo que tiene sentido porque la punta del dedo es la parte más expuesta de la mano, y el pulgar y el dedo corazón son los que presentan mayor alcance longitudinal durante las tareas manuales. El mecanismo más frecuente de lesión son los golpes con contundencia, aplastamiento (p. ej. de objetos pesados en el trabajo), golpe con objetos pesados en distintas posturas de la articulación interfalángica distal (p. ej. deportes con balón), y laceraciones causadas por herramientas y/o maquinaria eléctrica. Las falanges distales son el lugar más común de lesiones en la mano de un atleta [10].

Las fracturas de la base de la falange distal ocurren, por tanto, debido a una fuerza axial que actúa sobre el dedo extendido, por regla general durante la realización de deportes de pelota o por el choque directo del dedo contra un obstáculo [1].

Diagnóstico

El examen físico, ante la sospecha de lesión en las falanges, debe comenzar con un examen motor, seguido de un examen neurovascular detallado. Las lesiones agudas, tendinosas y óseas, de la falange distal constituyen actualmente un reto pues pueden dar lugar, independientemente del tratamiento, a dolor crónico, hipersensibilidad, rigidez y deformidad del dedo, que desemboca en un Síndrome de dolor regional complejo, de tipo I, que son los que aparecen tras las lesiones óseas o de partes blandas, a diferencia de los de tipo II, que se deben a lesiones nerviosas. La fractura más importante en la falange distal es una fractura con avulsión de la base de dicha falange, lo que suele dar lugar a una deformidad de dedo “en martillo”.

La realización de radiografías, anteroposterior y lateral, del dedo afectado, suele ser suficiente para alcanzar el diagnóstico.

Hay que tener en cuenta que las fracturas de la falange distal suelen implicar también a los tejidos blandos del dedo, por lo que el tratamiento de las fracturas óseas debe ir acompañado también del de las lesiones de dichos tejidos. Estas heridas, en los tejidos, son causadas normalmente por una fuerza de choque. Si, al mismo tiempo, la uña resulta dañada, entonces debe extraerse, y la matriz ungueal debe ser reparada, y posiblemente derivar a un especialista de la mano [4].

Tipos de tratamiento

Las fracturas estables, o mínimamente desplazadas, deben ser tratadas de forma conservadora porque la envuelta del tejido blando es lo suficientemente firme para permitir la soldadura de forma adecuada. Las fracturas inestables, con un desplazamiento angular severo deben tratarse quirúrgicamente, pues pueden producir alteraciones en la unión de los fragmentos y en el crecimiento de la uña. Es preferible el uso de agujas de Kirschner ya que es la técnica más directa, reproducible y con menor daño, tanto en la articulación como en el complejo ungueal, cuando se realiza de manera correcta. Una única aguja es suficiente en la mayoría de los casos, y se extrae, bajo anestesia local, una vez la unión de los fragmentos está confirmada clínica y radiológicamente, lo que suele ocurrir entre las 5 y las 6 semanas [8]. Los resultados clínicos del tratamiento, en la mayoría de estas fracturas, están asociados a los daños de tejidos blandos más que a la lesión ósea.

La fijación interna se reserva para las fracturas inestables y/o desplazadas donde una unión deficiente conllevaría consecuencias funcionales y estéticas tales como la deformidad de la uña o de la punta del dedo, como puede ser acabalgamiento de los fragmentos o falta de adherencia de la zona fracturada. En las últimas revisiones, se indica que las fracturas de la falange distal, sin incluir las fracturas en penacho, deben ser inmovilizadas por debajo de la articulación IFD, en postura de extensión, durante 8 semanas [13]. Por otro lado, parece que un periodo de inmovilización de 2 a 4 semanas es el adecuado para las fracturas en penacho. En la mayoría de los casos, cuando existe un desplazamiento, aunque éste sea mínimo, en las fracturas del cuerpo de la falange, el tiempo mínimo de inmovilización es de 4 semanas.

El tratamiento no quirúrgico de las fracturas de falange se realiza, a menudo, mediante la colocación de un yeso o una férula de inmovilización durante más de 4 semanas. La intervención quirúrgica depende del tamaño del fragmento, del grado de luxación del mismo y de la presencia de una subluxación/luxación de la falange distal. Existe, además el peligro de aparición de un síndrome de dolor regional complejo (SDRC tipo I) [2].

Las indicaciones para un tratamiento quirúrgico incluyen [5]:

• Incapacidad para obtener una reducción satisfactoria de la fractura, con un acortamiento, rotación y/o angulación inaceptable.

• Fracturas abiertas con grave daño de tejidos blandos.

• Fracturas inestables.

En las fracturas diafisarias desplazadas, la lesión de la matriz de la uña debe ser tenida en cuenta [12]. En el caso de afectación de dicha matriz ungueal, es necesaria la extracción de la placa de la uña y la reparación de la matriz, junto a la fijación con aguja de Kirschner de la fractura diafisaria después de una reducción cerrada [11]. La aguja de Kirschner se coloca en zona posterior a la mitad de la falange, con la articulación interfalángica distal en extensión.

Cuando las fracturas se encuentran desplazadas e inestables, es preferible una reducción cerrada con fijación percutánea con 2 agujas de Kirschner cruzadas. La colocación cerrada de las agujas de Kirschner no provoca el despegamiento del periostio y disminuye la frecuencia de adherencias tendinosas y daños en la vascularización ósea. El punto de entrada de una aguja de Kirschner debe ser justo debajo del lecho ungueal.

Las lesiones periarticulares de las articulaciones interfalángicas distales pueden presentar diferente complejidad. Las lesiones de hueso en martillo suelen deberse a hiperflexión forzada de la articulación interfalángica distal, con rotura de la inserción del tendón extensor común de los dedos, y afecta tanto al fragmento óseo como al articular. Estaslesiones pueden ser tratadas de forma conservadora con un yeso extenso que incluya la articulación interfalángica distal. Cuando más del tercio de la superficie de la articulación está involucrada en la lesión, y existe una subluxación palmar (es decir, en el lado de la palma de la mano) del resto de la falange, se lleva a cabo un tratamiento quirúrgico. Alcanzar la congruencia de las superficies articulares es obligatorio a la hora de evitar rigidez y artritis por una unión alterada de la articulación interfalángica distal, ya sea con tratamiento abierto o cerrado.

Las fracturas de falange desplazadas o inestables, o las fracturas del extremo de la falange dolorosas suelen necesitar una reducción cerrada y fijación con agujas de Kirschner, junto con la reparación de la matriz ungueal, cuando esta última está afectada. Las agujas de Kirschner se dirigen, de forma retrograda, desde la zona infraungueal distal (es decir, la zona de la punta de la uña), justo por debajo del lecho ungueal, hasta la zona subcondral (por debajo de la zona del cartílago de la articulación interfalángica) del fragmento de la falange distal, sin cruzar la articulación interfalángica, sin dañar, por tanto, dicha articulación.

La aguja se coloca para prevenir lesiones que se puedan producir de forma inadvertida. Puede enterrarse dentro de la piel, o dejar un extremo fuera de ella. Las ventajas de dejar la aguja dentro de la piel son la higiene, la disminución de la tasa de infecciones, y la posibilidad de mojar el dedo. Las desventajas es el esfuerzo a la hora de retirarla [6]. La retirada de la aguja de Kirschner se realiza una vez existe la evidencia de que la curación del hueso ha sido alcanzada, lo que usualmente ocurre alrededor de las 4 semanas.

El método de tratamiento ideal para este tipo de lesiones aún no ha sido alcanzado. En un estudio, Hofmeister y su equipo [7] retiraron la aguja a las 4 semanas. La sustituyeron por un yeso en la zona palmar de la falange distal, durante otras 2 semanas, mientras permitían ejercicios de extensión en estas últimas semanas. También reflejaron en el estudio que el uso de agujas de Kirschner era la técnica menos cruenta de todas las que existen en la actualidad.

Complicaciones

Las complicaciones que pueden aparecer, en el tratamiento de estas lesiones, se deben a que las fracturas de cualquiera de las falanges tienen potencial para desarrollar:

 Falta de consolidación.

 Deformidad del callo de fractura.

 Infección de la zona.

 Recuperación incompleta de la capacidad de movilidad de la articulación IFD.

Las preocupaciones específicas, en el caso de la falange distal, incluyen:

a)      Infección.

b)     Deformación de la matriz ungueal.

c)      Crecimiento deformado de la uña en los pacientes pediátricos.

d)     Falta de consolidación ósea junto a dolor de la zona de la lesión.

Con lesiones severas de los tejidos, la tasa de complicaciones suele aumentar.

Todos los pacientes suelen presentar un periodo de, al menos, 6 meses, antes de verse libres de dolor, aunque en la mayoría de los casos, vuelven a trabajar tras las primeras 6 semanas después de una fractura que no afecte a la articulación.

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