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martes, 10 de septiembre de 2024

MEDICINA: Enfermedad Pélvica Inflamatoria y perforación uterina

 


La tasa de mortalidad operatoria en las intervenciones ginecológicas es baja, inferior al 1% [1]. La tasa de complicaciones asociadas a la cirugía varía entre el 0,2y el 26% [2]. Son más frecuentes en la cirugía oncológica o cuando la anatomía está distorsionadadebido a infección o a endometriosis. El factor más importante, que determina el éxito de su tratamiento, es el reconocimiento precoz de las complicaciones. Por ello, es tan importante la observación sistemática y cuidadosa del post-operatorio, particularmente: pulso, presión sanguínea, función respiratoria, temperatura, diuresis y hemograma.

La histeroscopia es una técnica endoscópica desarrollada para la visualización directa de la cavidad uterina y el canal endocervical mediante la introducción de una óptica y un medio de distensión. Dentro de sus complicaciones, la más frecuente es la perforación uterina, cuya frecuencia varía de 0,76% a 1,4% [3]. Puede aparecer tanto en el proceso de dilatación cervical como durante la utilización posterior del resector histeroscópico, de forma mecánica o como injuria eléctrica.

La perforación uterina tiene una tasa del 1,1-4,5% en los distintos estudios científicos. Por tanto, su tasa promedio es del 2,7%. En la serie de Jansen [4], la tasa de perforación es del 4,5% en el tratamiento de las sinequias, del 0,8% en la miomectomía y del 0,4% en la polipectomía.

La rotura uterina es la solución de continuidad de la pared uterina en el útero. La rotura completa se considera cuando existe un desgarro hemorrágico de la pared uterina, de bordes anfractuosos y de dirección variable. La solución de continuidad incluye el peritoneo visceral, miometrio y membranas ovulares. Es preciso distinguirla de la dehiscencia uterina, que consiste en una disrupción asintomática de la incisión uterina previa, descubierta en el momento de la laparotomía [5]. El diagnóstico se realiza habitualmente por laparotomía al observar la disrupción de la pared uterina. En situaciones estables con una sospecha diagnóstica se podría valorar el segmento uterino mediante ecografía abdominal [6].

Enfermedad Pélvica Inflamatoria (EPI)

La enfermedad pélvica inflamatoria es una de las infecciones graves más frecuentes e importantes en las mujeres no embarazadas en edad reproductiva.

El diagnóstico de la EPI es fundamentalmente clínico y, para ello, es fundamental la sospecha del cuadro por parte del sanitario. La mayoría de los casos de EPI se debe a infecciones producidas por gérmenes de transmisión sexual [7], por eso los factores de riesgo se comparten con las infecciones de transmisión sexual (ITS). Otros factores de riesgo para desarrollar EPI, independientes de ITS, son las maniobras endouterinas diagnóstico/terapéuticas (como la inserción de un dispositivo intrauterino (DIU), histerosalpingografía o histeroscopia), historia previa de EPI y vaginosis bacteriana, al producir ésta la disrupción de la protección del canal endocervical. La llegada de los microorganismos a la pelvis, por tanto, se puede producir vía linfática, hemática o ascendente. La vía más importante es la última [11].

La EPI es un síndrome clínico que engloba la patología infecciosa del tracto genital superior; generalmente resultado de una infección ascendente desde el endocérvix, pudiendo llegar a afectar en su evolución al endometrio (endometritis), miometrio (miometritis), trompas (salpingitis), ovarios (ooforitis), parametrios (parametritis) y peritoneo pélvico (pelviperitonitis) [8]. La EPI generalmente es de origen polimicrobiano, por lo que son muchos los microorganismos involucrados en su desarrollo. Se pueden distinguir:

 Microorganismos de transmisión sexual como Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis y Mycoplasma genitalium.

 Microbiota del tracto genitourinario femenino, es decir, los gérmenes aerobios-anaerobios facultativos tipo Streptococcus spp, anaerobios como Bacteroides spp, y otros de más reciente descubrimiento, como Atopobium vaginae.

 Patógenos respiratorios como Haemophilus influenzae y Streptococcus pneumoniae.

Existen varias formas de presentación clínica que van desde los cuadros subclínicos o silentes hasta los cuadros graves de peritonitis difusa, que ponen en riesgo la vida de la paciente. Los síntomas más frecuentes de EPI son [9]:

Dolor pélvico: es el síntoma guía. Suele referirse al abdomen inferior, típicamente bilateral, y ser poco intenso y persistente. La infección por Chlamydia suele ser más indolente que la infección por Neisseria gonorrhoeae, pero produce mayor lesión tubárica residual.

Sangrado uterino anómalo (SUA): puede ser poscoital, intermenstrual o sangrado menstrual abundante. Aparece en mayor medida en los casos de infección por Chlamydia.

Leucorrea: aparece en el 50% de los casos; suele ser una manifestación inicial de cervicitis. Generalmente es purulenta.

Dispareunia: dolor relacionado con cualquier actividad sexual, sobre todo con el coito.

Fiebre: presente en la mitad de los casos, generalmente en forma de febrícula. Puede aumentar tras la movilización uterina (exploraciones ginecológicas, relaciones sexuales…).

Clínica digestiva: las náuseas y vómitos son infrecuentes y suelen limitarse a los cuadros graves con pelviperitonitis.

Las mujeres con endometriosis no solo tienen mayor riesgo de desarrollar una EPI, sino que esta puede ser más grave y complicada. El tejido endometriósico facilita la propagación bacteriana al funcionar como medio de cultivo. La EPI en estos casos suele ser refractaria al tratamiento y requiere de procesos invasivos [12].

El diagnóstico de esta entidad se sustenta en base a la existencia de dolor pélvico y la presencia de alguno de los siguientes criterios mínimos:

Dolor a la movilización cervical.

 Dolor a la palpación anexial.

Dolor a la movilización uterina en el tacto bimanual.

Los criterios menores, que aumentan la especificidad, son:

Temperatura oral > 38ºC.

 Leucorrea mucopurulenta.

 Abundantes leucocitos en la toma endocervical.

 Elevación de la eritrosedimentación (VSG) o la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) y/o leucocitosis.

Finalmente, existen una serie de criterios específicos de EPI:

Hallazgos por pruebas de imagen: principalmente ecografía transvaginal o tomografía axial computarizada (TAC)/resonancia magnética (RMN) que muestran cambios inflamatorios de las trompas o de los ovarios, líquido en trompas de Falopio, abscesos/masas tubo-ováricas o hiperemia en estudios doppler.

Biopsia endometrial con evidencia histopatológica de endometritis.

Hallazgos laparoscópicos compatibles con EPI, considerados el Gold standard, puesto que son definitivos. Si los hallazgos no son macroscópicamente objetivables, pero persiste sospecha clínica de EPI se recomienda realizar una biopsia de las fimbrias tubáricas. La laparoscopia como prueba diagnóstica se debe dejar reservada para casos graves dudosos o que no respondan al tratamiento.

La EPI se puede clasificar de diferentes formas [14]:

o Según su evolución clínica: Aguda, crónica y subclínica.

o Según su etiología: Exógena o endógena.

o Según estadios clínicos: se permite establecer la gravedad y el pronóstico de la infección y orientar el tratamiento a realizar.

ESTADIO I: Salpingitis aguda sin pelviperitonitis.

ESTADIO II: Salpingitis aguda con pelviperitonitis.

ESTADIO III: Salpingitis con formación de abscesos tubo-ovárico.

ESTADIO IV: Rotura de absceso tubo-ovárico. Causante de peritonitis difusa.

Se debe iniciar tratamiento antibiótico empírico, que debe ser precoz y de amplio espectro, ante toda paciente con sospecha de EPI. El tratamiento se basa en las siguientes premisas fundamentales:

 Siempre se deberá cubrir Neisseria gonorrhoeae y Chlamydia trachomatis.

 La duración total del tratamiento será de 2 semanas.

 Independientemente de la vía de administración del tratamiento antibiótico, se recomienda asociar medidas generales como analgesia, antitérmicos, hidratación

y reposo en todas las pacientes. El tratamiento i.v. se indica en los casos que requieran hospitalización, y en los estadios graves, como el III y el IV.

 Se asociará cobertura frente a gérmenes anaerobios (con metronidazol) por su alta prevalencia en los siguientes casos:

 Absceso pélvico.

 Detección de Trichomonas vaginalis o vaginosis bacteriana (si se dispone ya de muestra microbiológica).

 Antecedente de instrumentación ginecológica en las 2 o 3 semanas previas.

 En todas aquellas pacientes que requieran ingreso hospitalario. Los criterios de hospitalización son:

o Embarazo.

o No pueden excluirse otras causas de emergencia quirúrgica.

o Falta de respuesta al tratamiento vía oral o ambulatorio.

o Intolerancia al tratamiento vía oral.

o Imposibilidad de seguimiento de la paciente.

o Compromiso del estado general.

o Presencia de abscesos pelvianos.

o Inmunodeprimidos (HIV, Diabéticos, trasplantados).

Cuando se obtengan los resultados microbiológicos se ajustará el tratamiento, sabiendo que el resultado del cultivo vaginal solo condiciona la adición de metronidazol al tratamiento antibiótico.

El tratamiento quirúrgico, preferiblemente por vía laparoscópica, queda reservado para casos severos, pacientes hemodinámicamente inestables, con sospecha de rotura del absceso tubo-ovárico y para los casos de no mejoría con el tratamiento establecido [10]. Está dirigido básicamente al drenaje del absceso tuboovárico y del absceso pélvico. Se puede realizar por laparotomía o por vía laparoscópica. Se realizarán adhesiolisis, drenaje de los abscesos si existiesen y lavado abundante de la cavidad abdominal.

Se considera que el uso de la laparoscopia de forma rutinaria no es viable ni recomendable. Su uso queda reducido a los casos en los que el tratamiento no resulta efectivo y cuando hay un alto índice de sospecha con pruebas negativas [13]. En aquellos casos que cumplen con criterios quirúrgicos, los resultados de la cirugía fueron favorables en la mayoría de las pacientes, con una tasa de reconversión a laparotomía y de reingreso bajas (9,8%).

Los siguientes son los criterios del abordaje quirúrgico:

 Rotura de abscesos (estadio IV de la enfermedad).

 Persistencia de abscesos tubo ováricos luego del tratamiento con antibióticos.

 No mejoría de la paciente a pesar del tratamiento antibiótico.

Persistencia de fiebre luego de 72 horas de tratamiento antibiótico.

 Recidivas o reinfecciones repetidas de episodios de EPI.

Entre las complicaciones agudas, se ha descrito hepatitis, apendicitis y, la más severa, la rotura del absceso tuboovárico. La rotura de absceso tubo-ovárico, puede comprometer la vida de la paciente por producir una peritonitis severa que puede provocar un shock séptico. Se asocia a una mortalidad entre 6% y 15% [15]. Otra secuela importante es el dolor pélvico crónico, que es secundario al hidrosálpinx y a las adherencias. Es recomendable en estos casos programar una laparoscopía para precisar el diagnóstico y realizar el tratamiento apropiado, ya sea salpinguectomía en los casos de hidrosálpinx y/o la liberación de las adherencias pélvicas en el caso de síndrome adherencial.

BIBLIOGRAFÍA

[1] Magrina JF. “Complications of laparoscopic surgery.” Clin Obstet Gynecol 2002; 45: 469-480.

[2] Webb M, Symmonds R. “Wertheim hysterectomy: a reappraisal.” Obstet Gynecol 1979; 54; 140-145.

[3] Recari E., Oroz L. C., Lara J.A. “Complicaciones de la cirugía ginecológica.” An. Sist. Sanit. Navar. 2009; 32 (Supl. 1): 65.79.

[4] Sroussi J, Benifla JL. “Sinequias uterinas.” EMC - Ginecología-Obstetricia 2017; 53 (4): 1-14.

[5] Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia. “Rotura uterina (actualizado julio de 2013).” Prog Obstet Ginecol. 2015;58(6):296—299.

[6] Attarde VY., Patil P., Chaudhari R., et al. “Sonographic findings of uterine rupture with expulsion of the fetus into broad ligament.” J Clin Ultrasound. 2009; 37:50—2.

[7] Baquedano Mainar L., Abad Rubio C., Adiego Calvo I., Colecha Morales M., Cueva Barrao MP., Franco Serrano C., Galve Agudo B., Gil Lafuente O., Hernández Pimenta V., Mateo Alcalá P., Martín Saco G., Negredo Quintana I., Padín Fabeiro M., Sierra Monzón JL. “Protocolo aragonés de enfermedad inflamatoria pélvica”. Prog Obstet Ginecol 2020; 63:347-354.

[8] Ford GW, Decker CF. “Pelvic inflammatory disease”. Dis Mon 2016; 62:301-5.

[9] Ross J. “UK National Guideline for the management of pelvic inflammatory disease” [Internet]. Cheshire: British Association for Sexual Health and HIV; 2011. Disponible en: https://www.bashh.org/documents/ 3572.pdf.

[10] Charvériat A, Fritel X. “Diagnosis of pelvic inflammatory disease: Clinical, paraclinical, imaging and laparoscopy criteria. CNGOF and SPILF Pelvic Inflammatory Diseases Guidelines”. Gynecol Obstet Fertil Senol 2019; 47:404-8.

[11] Centers for Disease Control. “Prevention, recomendations and reports sexually transmitted diseases treatment guidelines”. MMWR. 2015; 64:78---82.

[12] Elizur SE, Lebovitz O, Weintraub AY, Eisenberg VH, Seidman DS, Goldenberg M, et al. “Pelvic inflammatory disease in women with endometriosis is more severe than in those without”. Aust N Z J Obstet Gynaecol. 2014; 54:162---5.

[13] Gradison M. “Pelvic inflammatory disease”. Am Fam Physician. 2012; 85:791---6.

[14] Celaya D. “Ginecología-Enfermedad pélvica inflamatoria”. Revista médica de Costa Rica y Centroamérica, 2014. Vol. LXXI, 612. 719-722.

[15] Mainar, Baquedano L. “Enfermedad inflamatoria pélvica: un reto en el diagnóstico y tratamiento precoz”. Zaragoza. Revista Chilena Obstetricia y Ginecología, 2014. Vol. 79, 2. 115-120.