MEDICINA: Fracturas de las falanges de las manos

 

Las falanges de la mano son estructuras tubulares. Las articulaciones interfalángicas proximales (IFP) y distales (IFD) permiten movimientos de extensión y, sobre todo, de flexión. Los ligamentos colaterales estabilizan las articulaciones y restringen el movimiento lateral de las mismas. La base de la falange distal tiene unos tubérculos que son los puntos de inserción para los ligamentos de la articulación interfalángica distal.

Las falanges distales están protegidas, en su zona dorsal, por la placa de la uña, que actúa como una férula, previniendo la deformidad que acompaña a la fractura [9].

Las falanges, posiblemente, son los huesos menos protegidos de todo el esqueleto. Su exposición a los golpes, unida a las múltiples tareas para las que se usan las manos diariamente, hacen que se pueda formar un “tormenta perfecta” para las lesiones, por lo que las falanges se encuentran entre los huesos más frecuentemente fracturados del cuerpo, y entre las fracturas más comunes, en el conjunto de los huesos de la mano [3].

Causas

Las fracturas de la falange distal son el tipo más común de fracturas de la mano, y el pulgar y el dedo corazón son los dedos más afectados. En condiciones normales, la mayoría de las lesiones surgen de accidentes laborales, lo que tiene sentido porque la punta del dedo es la parte más expuesta de la mano, y el pulgar y el dedo corazón son los que presentan mayor alcance longitudinal durante las tareas manuales. El mecanismo más frecuente de lesión son los golpes con contundencia, aplastamiento (p. ej. de objetos pesados en el trabajo), golpe con objetos pesados en distintas posturas de la articulación interfalángica distal (p. ej. deportes con balón), y laceraciones causadas por herramientas y/o maquinaria eléctrica. Las falanges distales son el lugar más común de lesiones en la mano de un atleta [10].

Las fracturas de la base de la falange distal ocurren, por tanto, debido a una fuerza axial que actúa sobre el dedo extendido, por regla general durante la realización de deportes de pelota o por el choque directo del dedo contra un obstáculo [1].

Diagnóstico

El examen físico, ante la sospecha de lesión en las falanges, debe comenzar con un examen motor, seguido de un examen neurovascular detallado. Las lesiones agudas, tendinosas y óseas, de la falange distal constituyen actualmente un reto pues pueden dar lugar, independientemente del tratamiento, a dolor crónico, hipersensibilidad, rigidez y deformidad del dedo, que desemboca en un Síndrome de dolor regional complejo, de tipo I, que son los que aparecen tras las lesiones óseas o de partes blandas, a diferencia de los de tipo II, que se deben a lesiones nerviosas. La fractura más importante en la falange distal es una fractura con avulsión de la base de dicha falange, lo que suele dar lugar a una deformidad de dedo “en martillo”.

La realización de radiografías, anteroposterior y lateral, del dedo afectado, suele ser suficiente para alcanzar el diagnóstico.

Hay que tener en cuenta que las fracturas de la falange distal suelen implicar también a los tejidos blandos del dedo, por lo que el tratamiento de las fracturas óseas debe ir acompañado también del de las lesiones de dichos tejidos. Estas heridas, en los tejidos, son causadas normalmente por una fuerza de choque. Si, al mismo tiempo, la uña resulta dañada, entonces debe extraerse, y la matriz ungueal debe ser reparada, y posiblemente derivar a un especialista de la mano [4].

Tipos de tratamiento

Las fracturas estables, o mínimamente desplazadas, deben ser tratadas de forma conservadora porque la envuelta del tejido blando es lo suficientemente firme para permitir la soldadura de forma adecuada. Las fracturas inestables, con un desplazamiento angular severo deben tratarse quirúrgicamente, pues pueden producir alteraciones en la unión de los fragmentos y en el crecimiento de la uña. Es preferible el uso de agujas de Kirschner ya que es la técnica más directa, reproducible y con menor daño, tanto en la articulación como en el complejo ungueal, cuando se realiza de manera correcta. Una única aguja es suficiente en la mayoría de los casos, y se extrae, bajo anestesia local, una vez la unión de los fragmentos está confirmada clínica y radiológicamente, lo que suele ocurrir entre las 5 y las 6 semanas [8]. Los resultados clínicos del tratamiento, en la mayoría de estas fracturas, están asociados a los daños de tejidos blandos más que a la lesión ósea.

La fijación interna se reserva para las fracturas inestables y/o desplazadas donde una unión deficiente conllevaría consecuencias funcionales y estéticas tales como la deformidad de la uña o de la punta del dedo, como puede ser acabalgamiento de los fragmentos o falta de adherencia de la zona fracturada. En las últimas revisiones, se indica que las fracturas de la falange distal, sin incluir las fracturas en penacho, deben ser inmovilizadas por debajo de la articulación IFD, en postura de extensión, durante 8 semanas [13]. Por otro lado, parece que un periodo de inmovilización de 2 a 4 semanas es el adecuado para las fracturas en penacho. En la mayoría de los casos, cuando existe un desplazamiento, aunque éste sea mínimo, en las fracturas del cuerpo de la falange, el tiempo mínimo de inmovilización es de 4 semanas.

El tratamiento no quirúrgico de las fracturas de falange se realiza, a menudo, mediante la colocación de un yeso o una férula de inmovilización durante más de 4 semanas. La intervención quirúrgica depende del tamaño del fragmento, del grado de luxación del mismo y de la presencia de una subluxación/luxación de la falange distal. Existe, además el peligro de aparición de un síndrome de dolor regional complejo (SDRC tipo I) [2].

Las indicaciones para un tratamiento quirúrgico incluyen [5]:

• Incapacidad para obtener una reducción satisfactoria de la fractura, con un acortamiento, rotación y/o angulación inaceptable.

• Fracturas abiertas con grave daño de tejidos blandos.

• Fracturas inestables.

En las fracturas diafisarias desplazadas, la lesión de la matriz de la uña debe ser tenida en cuenta [12]. En el caso de afectación de dicha matriz ungueal, es necesaria la extracción de la placa de la uña y la reparación de la matriz, junto a la fijación con aguja de Kirschner de la fractura diafisaria después de una reducción cerrada [11]. La aguja de Kirschner se coloca en zona posterior a la mitad de la falange, con la articulación interfalángica distal en extensión.

Cuando las fracturas se encuentran desplazadas e inestables, es preferible una reducción cerrada con fijación percutánea con 2 agujas de Kirschner cruzadas. La colocación cerrada de las agujas de Kirschner no provoca el despegamiento del periostio y disminuye la frecuencia de adherencias tendinosas y daños en la vascularización ósea. El punto de entrada de una aguja de Kirschner debe ser justo debajo del lecho ungueal.

Las lesiones periarticulares de las articulaciones interfalángicas distales pueden presentar diferente complejidad. Las lesiones de hueso en martillo suelen deberse a hiperflexión forzada de la articulación interfalángica distal, con rotura de la inserción del tendón extensor común de los dedos, y afecta tanto al fragmento óseo como al articular. Estaslesiones pueden ser tratadas de forma conservadora con un yeso extenso que incluya la articulación interfalángica distal. Cuando más del tercio de la superficie de la articulación está involucrada en la lesión, y existe una subluxación palmar (es decir, en el lado de la palma de la mano) del resto de la falange, se lleva a cabo un tratamiento quirúrgico. Alcanzar la congruencia de las superficies articulares es obligatorio a la hora de evitar rigidez y artritis por una unión alterada de la articulación interfalángica distal, ya sea con tratamiento abierto o cerrado.

Las fracturas de falange desplazadas o inestables, o las fracturas del extremo de la falange dolorosas suelen necesitar una reducción cerrada y fijación con agujas de Kirschner, junto con la reparación de la matriz ungueal, cuando esta última está afectada. Las agujas de Kirschner se dirigen, de forma retrograda, desde la zona infraungueal distal (es decir, la zona de la punta de la uña), justo por debajo del lecho ungueal, hasta la zona subcondral (por debajo de la zona del cartílago de la articulación interfalángica) del fragmento de la falange distal, sin cruzar la articulación interfalángica, sin dañar, por tanto, dicha articulación.

La aguja se coloca para prevenir lesiones que se puedan producir de forma inadvertida. Puede enterrarse dentro de la piel, o dejar un extremo fuera de ella. Las ventajas de dejar la aguja dentro de la piel son la higiene, la disminución de la tasa de infecciones, y la posibilidad de mojar el dedo. Las desventajas es el esfuerzo a la hora de retirarla [6]. La retirada de la aguja de Kirschner se realiza una vez existe la evidencia de que la curación del hueso ha sido alcanzada, lo que usualmente ocurre alrededor de las 4 semanas.

El método de tratamiento ideal para este tipo de lesiones aún no ha sido alcanzado. En un estudio, Hofmeister y su equipo [7] retiraron la aguja a las 4 semanas. La sustituyeron por un yeso en la zona palmar de la falange distal, durante otras 2 semanas, mientras permitían ejercicios de extensión en estas últimas semanas. También reflejaron en el estudio que el uso de agujas de Kirschner era la técnica menos cruenta de todas las que existen en la actualidad.

Complicaciones

Las complicaciones que pueden aparecer, en el tratamiento de estas lesiones, se deben a que las fracturas de cualquiera de las falanges tienen potencial para desarrollar:

 Falta de consolidación.

 Deformidad del callo de fractura.

 Infección de la zona.

 Recuperación incompleta de la capacidad de movilidad de la articulación IFD.

Las preocupaciones específicas, en el caso de la falange distal, incluyen:

a)      Infección.

b)     Deformación de la matriz ungueal.

c)      Crecimiento deformado de la uña en los pacientes pediátricos.

d)     Falta de consolidación ósea junto a dolor de la zona de la lesión.

Con lesiones severas de los tejidos, la tasa de complicaciones suele aumentar.

Todos los pacientes suelen presentar un periodo de, al menos, 6 meses, antes de verse libres de dolor, aunque en la mayoría de los casos, vuelven a trabajar tras las primeras 6 semanas después de una fractura que no afecte a la articulación.

BIBLIOGRAFÍA

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[3] Day CS, Stern PJ. “Chapter 8. Fractures of the metacarpals and phalanges”. Green’s Oper Hand Surg, 2015; 1:239–90.

[4] Carpenter S, Rohde RS. “Treatment of phalangeal fractures”. Hand Clin 2013;29(4): 519–34.

[5] Bhatt R. A., Schmidt S., Stang F. “Methods and Pitfalls in Treatment of Fractures in the Digits”. Clin Plastic Surg 41 (2014); 429–450.

[6] Ugurlar M, Saka G, Saglam N, et al. “Distal phalanx fracture in adults: Seymour-type fracture”. J Hand Surg Eur 2014; 39:237–41.

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[8] Liao J., Das De S. “Management of Tendon and Bony Injuries of the Distal Phalanx”. Hand Clin 37 (2021); 27–42.

[9] Cotterell IH, Richard MJ. “Metacarpal and phalangeal fractures in athletes”. Clin Sports Med 2015;34(1):69–98.

[10] Aitken S, Court-Brown CM. “The epidemiology of sports-related fractures of the hand”. Injury 2008;39(12):1377–83.

[11] Chen F, Kalainov DM. “Phalanx fractures and dislocations in athletes”. Curr Rev Musculoskelet Med 2017;10(1):10–6.

[12] Wahl E. P., Richard M. J. “Management of Metacarpal and Phalangeal Fractures in the Athlete”. Clin Sports Med 39 (2020) 401–422.

[13] Sanderson M., Mohr B., Michael K. Abraham M. K. “The Emergent Evaluation and Treatment of Hand and Wrist Injuries: An Update”. Emerg Med Clin N Am 38 (2020) 61–79.

MEDICINA: Estenosis Aórtica

 

La estenosis aórtica degenerativa, relacionada con la edad, es la causa más frecuente de estenosis aórtica en adultos. Se asocia a un riesgo combinado de muerte cardiovascular e infarto agudo de miocardio un 50% superior a la media poblacional [4]. En España la mortalidad global descrita para la sustitución valvular aórtica aislada fue del 3,7% en 2015 y del 4,07% en 2016. La progresiva instauración de programas de cirugía aórtica miniinvasiva ha conducido a incrementar la calidad asistencial, proporcionando una mejor y más pronta recuperación postoperatoria, una reducción de las tasas de infecciones quirúrgicas, una disminución del dolor postoperatorio y minimizar la necesidad perioperatoria de hemoderivados, especialmente en pacientes de edad avanzada [5].

La introducción de las válvulas transcatéter (TAVI), balón-expandible y auto-expandible, ha permitido abordar con resultados excelentes la estenosis valvular aórtica severa de aquellos pacientes considerados inoperables por su elevado riesgo quirúrgico [6]. La TAVI presenta un mayor beneficio en mortalidad frente a la cirugía o al tratamiento médico en pacientes de alto riesgo o con una estenosis aórtica severa inoperable. Por lo que la elección entre el reemplazo valvular quirúrgico y el implante transcatéter debe basarse en una aproximación multidimensional, que incluya el riesgo quirúrgico, la fragilidad del paciente y la presencia de comorbilidades.

Por lo tanto, el implante percutáneo de válvula aórtica (TAVI) es actualmente una alternativa a la cirugía de sustitución valvular para los pacientes con estenosis aórtica grave sintomática y alto riesgo quirúrgico o inoperables [1]. El estudio Placement of AoRtic TraNscathetER Valves demostró la superioridad de la TAVI transfemoral comparado con terapias no quirúrgicas, así como la no inferioridad de TAVI frente a los pacientes de alto riesgo de cirugía convencional [2]. De hecho, la vía transfemoral, siempre que sea posible, debe ser la de primera elección [7].

Así, las Guías ESC/EACTS 2021 sobre el tratamiento de valvulopatías, en pacientes mayores de 75 años de edad o alto riesgo quirúrgico, se recomienda el implante de válvula aórtica transcatéter (TAVI). Hay que recordar que en esta misma recomendación se añadía: «se favorece la TAVI para los pacientes ancianos con acceso femoral posible». En las guías norteamericanas ACC/AHA del 2020 sobre el tratamiento de pacientes con valvulopatías recomiendan TAVI para pacientes mayores de 80 años [3].

La Endocarditis Infecciosa (EI) tras reemplazo de válvula aórtica.

La EI es una complicación potencialmente mortal del recambio de válvula aórtica. Aunque se trata de un efecto secundario raro, tiene menos incidencia en TAVI que en el recambio quirúrgico. Presenta unas tasas de, aproximadamente, 3-10 por 1.000 personas/año en los recambios de válvula cardiaca protésica [8]. Por otro lado, la incidencia de EI en válvula protésica se estima hasta 100 veces superior a la incidencia en la población general, siendo incluso más alta en los pacientes ancianos [9].

Las tasas de riesgo de aparición de EI después de una cirugía de recambio valvular son de 4,81 por 1.000 personas-año, mientras que después de una técnica TAVI, esta tasa se reduce a 3,57, resultando estadísticamente significativa, es decir, que dicha diferencia sí marca un mejor comportamiento de la TAVI respecto del recambio valvular quirúrgico. Factores de riesgo para la EI son el sexo masculino, la menor edad del paciente, la presencia de Fibrilación Auricular (FA) o de fallo renal o diálisis. La importancia de la función renal en estos pacientes se debe a la inmunodeficiencia relativa de aquellos con Insuficiencia Renal Crónica, la vulnerabilidad de las barreras fisiológicas naturales y, en el caso de diálisis, la punción vascular continua [10].

La incidencia de EI post-TAVI oscila entre 0,3 y 1,9 por 100 pacientes-año [11]. El riesgo de EI es mayor durante el primer año después del procedimiento, y particularmente en los primeros 3 meses. Factores predisponentes incluyen edad más joven, sexo masculino, disfunción renal, e insuficiencia aórtica residual significativa. El diagnóstico es un desafío, la presentación clínica es atípica y no hay fiebre en el 13 al 20% de los pacientes [12]. Enterococos y Staphylococcus aureus son los dos microorganismos más comúnmente implicados, seguidos del Staphylococcus coagulasa negativo.

Es importante considerar algunos aspectos importantes respecto al Ecocardiograma trans-esofágico en pacientes con sospecha de EI post-TAVI:

a. No se detectan vegetaciones en 38-60% de los casos

b. Las vegetaciones se ubican en el marco de la válvula transcatéter (y no en las valvas de la válvula) en 12% de los casos, y esta tasa aumenta hasta el 19% en presencia de algunos sistemas de válvulas auto-expandibles con un marco más largo que ocupa la aorta ascendente.

c. Las vegetaciones están ubicadas fuera de la válvula transcatéter en aproximadamente un tercio de los casos, principalmente a nivel de la válvula mitral.

El pronóstico y el tratamiento de la EI en válvula protésica post-TAVI se complica por el hecho que los pacientes son mayores y tienen múltiples comorbilidades. Las tasas de mortalidad hospitalaria, y a 30 días, son muy altas, oscilando entre el 16% y el 36%; aumentando un 41-59 % al año de seguimiento [13].

La cirugía cardíaca se considera la mejor opción en presencia de complicaciones de EI, y se realiza en alrededor del 20% de los casos (con una horquilla que va del 3,8% al 31,3%). La decisión de realizar la cirugía en pacientes con EI post-TAVI debe ser individualizada, equilibrando los riesgos quirúrgicos y teniendo en cuenta el pronóstico que presenta la actitud conservadora, con solamente tratamiento médico [14]. En casos con EI curada y disfunción de la prótesis valvular, se puede plantear repetir la intervención transcatéter con el procedimiento válvula-en-válvula, al menos 1 a 3 meses después del episodio de endocarditis curado y después de un resultado negativo de la ecografía trans-esofágica de seguimiento.

BIBLIOGRAFÍA

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[2] Mosquera V., Herrera-Noreña JM, Cuenca JJ. “Implante transcatéter valvular aórtico: ¿cuál es el mejor acceso alternativo?”. Cir Cardiov. 2016;23(4):165–166.

[3] Sádaba R. “Guías ESC/EACTS 2021 sobre el tratamiento de valvulopatías”. Cirugía Cardiovascular 28 (2021) 313–316.

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[7] Biancari F, Rosato S, D’Errigo P, Ranucci M, Onorati F, Barbanti M, et al. “Immediate and intermediate outcome after transapical versus transfemoral transcatheter aortic valve replacement.” Am J Cardiol. 2016; 117:245–51.

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[11] Summers MR, Leon MB, Smith CR, Kodali SK, Thourani VH, Herrmann HC, et al. “Prosthetic valve endocarditis after TAVR and SAVR: insights from the PARTNER trials.” Circulation 2019; 140:1984–1994.

[12] Del Val D, Abdel-Wahab M, Linke A, Durand E, Ihlemann N, Urena M, et al. “Temporal trends, characteristics, and outcomes of infective endocarditis after transcatheter aortic valve replacement.” Clin Infect Dis 2021;73: e3750–e3758.

[13] Stortecky S, Heg D, Tueller D, Pilgrim T, Muller O, Noble S, et al. “Infective endocarditis after transcatheter aortic valve replacement.” J Am Coll Cardiol 2020; 75:3020–3030.

[14] Task force on the management of endocarditis of the European Society of Cardiology (ESC). “2023 ESC Guidelines for the management of endocarditis”. European Heart Journal (2023) 44, 3948–4042.

MEDICINA: Código ictus

Se denomina «código ictus» al procedimiento creado para identificar precozmente los signos y síntomas de un ictus isquémico y trasladar al paciente a un centro sanitario de referencia donde se selecciona aquel paciente que pueda beneficiarse de una terapia de reperfusión y cuidados especiales en una Unidad de Ictus.

No debe enviarse al paciente al centro médico más cercano, sino al centro médico de referencia más cercano. En caso de grandes distancias se puede practicar tratamiento con telerradiología descartando sangrado e iniciando terapia por vía intravenosa (i.v.) [1,2].

Los tratamientos validados son la fibrinólisis i.v. y la trombectomía mecánica intraarterial (TM).

La fibrinólisis i.v. consiste en la inyección i.v. de Alteplasa, que es un activador recombinante del plasminógeno. Puede emplearse con un límite de 4 h y media desde el inicio de los síntomas y su eficacia es mayor cuanto menos se demore su administración; es de fácil aplicación, pero presenta numerosas contraindicaciones, dado que puede complicarse con hemorragia intracerebral o sistémica. La TM se practica en centros de referencia acreditados; precisa de anestesista por si fuera necesaria sedación o anestesia general, implica demora en los preparativos e inevitablemente transcurre tiempo entre la punción femoral y la reperfusión vascular definitiva. Frente a la fibrinólisis i.v. tiene mayor ventana de actuación, es más eficaz en el tratamiento de obstrucciones proximales y trombos de mayor tamaño y tiene menos complicaciones hemorrágicas [1,2].

Las guías incluyen unos límites clínicos y radiológicos a partir de los cuales se considera que hay escasa posibilidad de mejoría clínica y mayor probabilidad de complicaciones hemorrágicas:

 Tiempo transcurrido desde el inicio del evento:

Se considera un límite de 4 h 30 min para el tratamiento fibrinolítico i.v. [1,2], aunque en casos seleccionados, y contando con estudios radiológicos de viabilidad tisular, puede extenderse el uso compasivo del tratamiento i.v. [2]. La TM tiene una ventana de actuación de 6 h; sin embargo, si el estudio multimodal demuestra escaso infarto y buena penumbra isquémica, se puede intervenir hasta 24 h después del inicio de los síntomas [3,4].

 Extensión del infarto establecido:

Cuando es superior a 1/3 del territorio de la arteria cerebral media (ACM) equivalente a 70-100 cc de tejido; supone una contraindicación relativa que afectaría fundamentalmente a los casos de más de 6 h de evolución o con otras contraindicacionesparciales al tratamiento [2]. La mayoría de las guías clínicas desaconsejan la intervención en infartos extensos con puntuación ASPECTS < 6 [2].

Estudio convencional sin contraste

Resulta obligatoria la práctica de una técnica convencional de neuroimagen (TAC) para la selección de los candidatos al tratamiento de reperfusión.

 Descarta sangrado.

 Delimita el infarto. Se considera límite para el tratamiento un infarto establecido con un volumen de un tercio del territorio de la ACM o 75-100 ml de tejido cerebral.

El Alberta Stroke Program Early CT Score (ASPECTS) es una escala semicuantitativa que puntúa del 10 al 0 según aparezcan signos de isquemia precoz en alguno de los 10 territorios vasculares predeterminados de ACM: una puntuación de 10 indica que no hay alteraciones, mientras que se resta un punto por cada región cerebral afectada. Una puntuación inferior a 6 indica un infarto grande, con escasa posibilidad de mejoría clínica tras el tratamiento y con elevado riego de sangrado. La escala ASPECTS se utiliza como referencia en todas las guías clínicas.

Estudio angiográfico

Es necesario practicar una angiografía por TC (ATC) en aquellos pacientes que reúnen criterios para la TM intraarterial [2].

Esta exploración confirma la presencia o ausencia de una oclusión arterial, el nivel de la obstrucción, la extensión del trombo, el estado del árbol vascular y el grado de oclusión arterial.

La TM estará indicada en los casos de oclusión de la arteria carótida interna, los segmentos M1 o M2 de la ACM o los segmentos A1 o A2 de la arteria cerebral anterior demostrados con angio-TC.

Ante una oclusión proximal, la presencia de buenas colaterales se asocia habitualmente a un infarto pequeño, mayor componente de tejido rescatable y resulta predictora de buen pronóstico [5, 6].

Estudio de perfusión

El estudio de perfusión es un estudio dinámico que recoge las curvas de captación y eliminación de contraste en un volumen cerebral determinado.

Los estudios de perfusión calculan muchos parámetros a partir de diferentes algoritmos de deconvolución. Los más utilizados son el volumen sanguíneo cerebral (VSC), el flujosanguíneo cerebral (FSC), el tiempo de tránsito medio (TTM), el tiempo al pico (TP) y el tiempo hasta el máximo realce (Tmáx). Estos parámetros tienen distintos valores de referencia. Los más utilizados actualmente son FSC < 30% en el lado patológico como equivalente a infarto y Tmáx prolongado más de 6 segundos respecto al hemisferio sano para indicar penumbra isquémica [7].

Identificación de la necrosis isquémica: La perfusión TC (PTC) interpreta alteraciones dinámicas de la perfusión sanguínea. La gran mayoría de los falsos negativos con PTC corresponden a infartos lacunares o infartos corticales que quedan fuera del campo estudiado (unos 8 cm de espesor en los equipos de 64 detectores) [7, 8].

Actualmente, puede practicarse la TM hasta 24 h desde el inicio del evento si los pacientes presentan buenas colaterales, escaso infarto y penumbra recuperable significativa.

Código ictus de la Comunidad de Madrid [9]

El Código Ictus está enmarcado dentro del Plan de Atención a los Pacientes con Ictus en la Comunidad de Madrid. Se trata de un procedimiento clínico asistencial y de coordinación entre los tres ámbitos de la asistencia sanitaria, Atención Primaria, SUMMA 112 y hospitales, con el objetivo de, ante la sospecha de un ictus, poder poner a disposición del paciente los recursos de asistencia y traslado más idóneos a su patología, así como ser trasladado con la vigilancia y asistencia optima al centro idóneo para aplicar la fibrinólisis o la técnica de TM.

Se establece todo un procedimiento asistencial coordinado con el fin de identificar precozmente el ictus, incluyendo la propia llamada de activación de los servicios de emergencia y, una vez reconocido, se envía el recurso idóneo para su valoración, tratamiento y traslado, que será coordinado por el personal de la Mesa de Enfermería del Centro Coordinador.

Cuando la unidad constata que se trata de un ictus y cumple los criterios de inclusión, contacta con la Mesa de Enfermería (Vía tetra o teléfono), que ejerce de eslabón fundamental de coordinación:

 Recoge los datos clínicos necesarios.

 Busca el centro idóneo.

 Lo alerta de la llegada del paciente, con el fin de garantizar la mejor asistencia al paciente.

Una vez alertado el centro hospitalario, se realiza el traslado, de tal forma que en el centro el personal estará esperando al paciente y, en muchas ocasiones, será trasladado incluso a la propia sala de tratamiento.

En la valoración inicial básica del paciente, ante sospecha de ictus en el ámbito pre-hospitalario, se debe interrogar sobre la aparición brusca de los siguientes síntomas, que suponen la existencia de focalidad neurológica y constituyen sospecha de ictus.

Los datos mínimos necesarios son:

 hora de inicio de los síntomas,

 comorbilidades,

 ictus previos,

 medicación actual y

 valoración funcional (independencia o dependencia para las actividades básicas de la vida diaria).

La exploración neurológica consta de Escala del coma de Glasgow –GCS- (escala de valoración del estado de conciencia). Orientación espacio-temporal. Lenguaje. Pares craneales. Desviación óculo-cefálica. Fuerza y sensibilidad. Alteraciones cerebelosas. Signos meníngeos.

La información que se facilita al servicio coordinador de urgencias consta de los siguientes puntos:

 Dirección en la que se encuentra el paciente.

 Tiempo de evolución de los síntomas (hora de su inicio).

 Edad y sexo.

 Cualquier otro dato clínico que se considere relevante (ictus u otra enfermedad vascular previos, comorbilidad, medicación actual).

Los criterios de inclusión en el Código Ictus son la presencia de un déficit neurológico agudo persistente en el momento del diagnóstico iniciado hace menos de 24 horas o bien de hora desconocida pero presumiblemente inferior a 24 horas, y la presencia de alguno de los síntomas de sospecha de ictus.

La ubicación del paciente, a su llegada al hospital serían el área de críticos del Sº de Urgencias. En este lugar, el neurólogo de guardia del centro con UI de referencia quien actuará como Neurólogo Gestor del Caso (NGC), evaluando la posible indicación de trombólisis intravenosa o de TM.

El NGC debe realizar:

 Historia clínica y exploración.

 Escala de Rankin modificada (ERm) previa.

 Escala de NIHSS (National institute of Health Stroke Scale).

 Escala de coma de Glasgow (GCS).

 Valoración de los resultados de la TAC craneal.

 Confirmación del diagnóstico y tipo de ictus.

 Decisión de tratamiento.

Según el resultado del TAC, en el caso de ictus isquémico, si sospecha de oclusión de gran vaso, realización de angio-TAC urgente en el primer hospital de atención.

El TAC de perfusión se realizará si el ictus isquémico es de inicio desconocido o de evolución >6 horas y <24 horas, a criterio del neurólogo y del neurorradiólogo.

Una vez determinadas las características del ictus isquémico, se debe valorar indicación de tratamientos de reperfusión con trombólisis intravenosa o trombectomía mecánica (TM).

En caso de confirmarse la necesidad de realización de una TM, el neurólogo gestor del caso contactará con el hospital de guardia para TM con el objetivo de gestionar el traslado urgente del paciente a dicho centro. Sin embargo, la derivación al hospital de guardia de trombectomía mecánica no garantiza que se vaya a realizar este tratamiento, sino que el paciente será evaluado para valorar las posibilidades terapéuticas disponibles.

En el caso de la TM, la decisión del tratamiento siempre debe individualizarse de acuerdo a las características de cada paciente concreto. La realización de TM se decidirá de forma conjunta entre los miembros del equipo responsable del paciente (neurología y neurradiología). En el caso de ser necesario un traslado interhospitalario el equipo del centro emisor consensuará con los posibles receptores la decisión de TM antes de movilizar al paciente. Una vez realizado el traslado, considerando la situación evolutiva de cada paciente, la decisión final sobre la TM será tomada por el equipo receptor.

En cuanto a los tiempos desde inicio de la clínica hasta la punción femoral para la realización de la TM, en lo que se refiere a la circulación cerebral anterior, que es dependiente de la arteria carótida, el Código ictus de la Comunidad de Madrid habla de menos de 6 horas desde el inicio de los síntomas, o bien, menos de 24 horas desde la última vez en que el paciente fue visto asintomático, siempre y cuando el tejido cerebral salvable, según las pruebas de imagen, suponga la supervivencia de dicho paciente.

No se aconseja la repetición de imágenes en pacientes trasladados desde otro centro si no hay empeoramiento clínico y no han pasado más de dos horas desde el primer estudio, ya que no aporta beneficio.

Las contraindicaciones para la realización de la TM son:

 Hemorragia cerebral aguda o transformación hemorrágica franca en el mismo territorio vascular.

 Coma irreversible.

 Por riesgo de complicaciones al realizar la técnica: plaquetopenia menor de 50.000 o alteraciones graves de la coagulación.

 Situaciones en las que no se recomienda la TM:

 Situación de dependencia marcada.

 Demencia previa moderada-grave

 Enfermedad concomitante grave o con mal pronóstico vital a corto plazo.

En la tabla 8 del mismo documento, que se refiere a las indicaciones y recomendaciones de TM según las principales variables a considerar en la toma de decisión, establece que en aquellos ictus que afectan a la arteria carótida interna y a la arteria cerebral media, que son de inicio desconocido (o de inicio entre 6 y 24 horas antes), no existiendo presencia de tejido salvable, la TM no estaría indicada.

BIBLIOGRAFÍA

[1] Jauch EC, Saver JL, Adams HP, Bruno A, Connors JJ, Demaerschalk BM, et al. “Guidelines for the early management of patients with acute ischemic stroke: A Guideline for Healthcare Professionals from the American Heart Association/American Stroke Association.” Stroke. 2013; 44:870-947.

[2] Powers WJ, Rabinstein AA, Ackerson T, Adeoye OM, Bambakidis NC, Becker K. American Heart Association Stroke Council. “Guidelines for the early management of patients with acute ischemic stroke: 2019 update to the 2018 guidelines for the early management of acute ischemic stroke: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association.” Stroke. 2019;50: e344-418.

[3] Albers GW, Marks MP, Kemp S, Christensen S, Tsai JP, Ortega-Gutierrez S, et al. “Thrombectomy for stroke at 6 to 16 hours with selection by perfusion imaging.” N Engl J Med. 2018; 378:708-18.

[4] Nogueira RG, Jadhav AP, Haussen DC, Bonafe A, Budzik RF, Bhuva P, et al. “Thrombectomy 6 to 24 hours after stroke with a mismatch between deficit and infarct.” N Engl J Med. 2018; 378:11-21.

[5] Tan IY, Demchuk AM, Hopyan J, Zhang L, Gladstone D, Wong K, et al. “CT angiography clot burden score and colateral score: Correlation with clinical and radiologic outcomes in acute middle cerebral artery infarct.” Am J Neuroradiol. 2009; 30:525-31.

[6] Menon BK, d´Esterre CD, Qazy EM, Almekhlafi M, Hanh L, Demchuk AM, et al. “Multiphase CT. Angiography: A new tool for imaging triage of patients with acute ischemic stroke.” Radiology. 2015; 275:510-20.

[7] Vagal A, Wintermark M, Nael K, Bivard A, Parsons M, Grossman AW, et al. “Automated CT perfusion imaging for acute ischemic stroke: Pearls and pitfalls for real-world use.” Neurology. 2019; 93:888-98.

[8] Burton KR, Dhanoa D, Aviv RI, Moody AR, Kampral MK, Laupacis A, et al. “Perfusion CT for selecting patients with acute ischemic stroke for intravenous thrombolytic therapy.” Radiology. 2015; 274:103-14.

[9] “PLAN DE ATENCION A LOS PACIENTES CON ICTUS COMUNIDAD DE MADRID 2021.” Grupo de trabajo del Plan de Atención a los pacientes con ictus en la Comunidad de Madrid 2021. Dirección General de Proceso Integrado de Salud. Servicio Madrileño de Salud. Consejería de Sanidad. Abril 2021.

MEDICINA: Estatus Epiléptico

 

Es una emergencia neurológica definida como una crisis epiléptica anormalmente prolongada sin capacidad para la resolución espontánea. Supone un riesgo de daño neuronal y complicaciones sistémicas y alcanza una mortalidad global del 20% [2, 6] yen casos de EE refractario hasta el 50% [6], siendo la mortalidad intrínseca del 1-7%. En pacientes epilépticos, hasta el 20-25% tendrá al menos un EE a lo largo de su vida [3]. El tiempo que define a una crisis como prolongada y el tiempo a partir del cual se establece un daño neuronal son variables y dependen del tipo de crisis. Los factores que condicionan el pronóstico del EE son la edad, la duración, la etiología y la respuesta al tratamiento [4]. La edad y algunas causas no son modificables, pero sí que podemos actuar acortando la duración [5]. No se puede encontrar una causa precipitante en el 10-30% de los pacientes, sobre todo en epilépticos previos [4].

El diagnóstico del EE se basa en la presentación clínica [6]. Desde un punto de vista operativo, el EE debe definirse por el momento a partir del cual hay que iniciar tratamiento urgente en una crisis epiléptica. Clínicamente, corresponde a la aparición de una crisis generalizada tónico-clónica de más de 5 minutos de duración o de dos crisis generalizadas tónico-clónicas de más de 5 minutos de duración sin recuperación de la consciencia o, por último, para los demás tipos de crisis, de duración mayor de 30 minutos [1, 2, 6, 9].

El término de «crisis subintrantes» es sinónimo de EE, mientras que el término de «crisis seriadas» define sobre todo las crisis sucesivas con recuperación del estado de vigilia normal entre las crisis (similar a las convulsiones en serie o «síndrome de amenaza»). El concepto de EE sutil se define como un EE no convulsivo en el que el paciente se encuentra en coma, con una profunda depresión de conciencia, sin actividad motora y que se desarrolla tras una crisis o un EE tónico-clónicos [2, 6].

Cuando la exploración neurológica tras la crisis no es normal o cuando cambia en un paciente con una patología neurológica conocida, se habla de déficit poscrítico [1].

La descripción adecuada de un período poscrítico compatible es altamente sugestiva de crisis epiléptica, aunque resulta variable según el tipo de crisis (en las tónico-clónicas se observa, en general, un período de 5-30 min de recuperación progresiva del nivel de consciencia hasta la situación basal del paciente). En un período inmediato tras la crisis convulsiva, puede existir confusión poscrítica o focalidad neurológica (fenómeno de Todd), que se suelen resolver en las primeras 48 h. [2].

Ante una crisis epiléptica, existen determinadas circunstancias que requieren una hospitalización urgente, tanto por causas terapéuticas como por la necesidad indispensable de un control exhaustivo del paciente, de pruebas complementarias o de consulta especializada en el menor tiempo posible: crisis repetidas; temperatura superior a 38 ◦C, confusión persistente, déficit poscrítico, alcoholismo crónico, intoxicación, alteración metabólica, enfermedad sistémica, embarazo, traumatismo craneal. En todos estos casos, se habla de crisis «acompañada», cuyo estudio etiológico y control se realizan en régimen hospitalario. En los demás casos, se pueden realizar de forma ambulatoria en la semana posterior a la crisis.

Anamnesis

La anamnesis del paciente y de su entorno, además de una descripción precisa de la crisis, puede ofrecer respuesta a ciertas cuestiones. En algunos casos determinados, se puede aplazar la consulta con neurología:

 Cuando se trata de un paciente epiléptico conocido que ha presentado una crisis de las mismas características que sus crisis anteriores que puede ser secundaria a un mal cumplimiento terapéutico (reiniciar entonces el tratamiento habitual).

 Cuando se trata de una primera crisis, con pruebas de laboratorio, EEG intercrítico y pruebas de imagen cerebrales normales, en la que se identifica un factor desencadenante (por ejemplo: privación de sueño) [1].

La anamnesis es la principal herramienta para el diagnóstico de crisis epiléptica, con una especificidad del 70-80%, mayor cuanto más detallada sea la historia recogida. La amnesia del evento que pueden presentar los pacientes obliga a obtener la información de testigos o de vídeos de los episodios. En caso de dudas sobre la naturaleza del cuadro es preferible evitar el diagnóstico definitivo de crisis epiléptica y proseguir su estudio [2]. Según indica la Sociedad Española de Neurología [7], se debe dar una adecuada descripción del evento ocurrido, teniendo en cuenta que la memoria, tanto del paciente como de los testigos, es altamente selectiva, y la brusquedad e imprevisión de las crisis puede hacer que el relato de la misma se inconsistente. La estimación de la duración de la crisis es casi invariablemente exagerada [8].

La caracterización detallada del episodio durante el interrogatorio es imprescindible para establecer el diagnóstico de crisis. Es prioritario conocer los síntomas y signos que hayan acontecido antes, durante y después del evento, su secuencia de aparición y resolución y el contexto en el que se han desarrollado:

1) Antes del episodio. Se debe interrogar sobre:

a) Contexto en el que ha acontecido (vigilia/sueño, reposo, cambio postural, etc.).

b) Presencia de aura epiléptica (fenómeno no motor, subjetivo y estereotipado de características sensoriales, autonómicas o psíquicas que precede a la crisis, se desarrolla sin desconexión del medio y el paciente reconoce). La identificación de un aura específica sugiere una crisis de inicio focal.

2) Durante el episodio: se debe incidir en:

a) Modo de inicio (alteración del comportamiento, desviación de la mirada, automatismos, movimientos anormales focales, etc.).

b) Desconexión del medio: es un dato a favor de crisis epiléptica.

c) Síntomas y signos y su secuencia de aparición (apertura ocular, grito ictal, tono muscular, movimientos anormales, coloración cutánea, etc.): la relajación de esfínteres es un dato inespecífico para el diagnóstico de crisis.

d) Duración del episodio: las crisis epilépticas suelen tener una duración de 1-2 min. Episodios muy prolongados (> 5-10 min) suelen ser poco sugestivos de crisis epiléptica.

3) Después del episodio (período poscrítico): se debe interrogar sobre:

a) Estado del paciente inmediatamente después del episodio (consciente/inconsciente, confuso, con focalidad neurológica, etc.).

b) Tiempo de recuperación hasta su situación basal: la descripción adecuada de un período poscrítico compatible es altamente sugestiva de crisis epiléptica, aunque resulta variable según el tipo de crisis (en las tónico-clónicas se observa, en general, un período de 5-30 min de recuperación progresiva del nivel de consciencia hasta la situación basal del paciente).

c) ¿Ha habido episodios previos? Se debe preguntar por ellos, puesto que hasta el 40% de los pacientes que acuden a urgencias por una primera crisis tónico-clónica generalizada ya habían presentado episodios previos no convulsivos (ausencias, crisis focales y mioclonías).

d) ¿Hay factores precipitantes y desencadenantes? Pueden orientar al diagnóstico de crisis si existe una relación temporal clara entre el agente causal y el episodio. Su identificación resulta esencial para optimizar el manejo del paciente

El EE se puede dividir en tantas categorías como tipos de crisis epilépticas. Se plantea una división operativa basada en criterios electroclínicos:

 EE convulsivo o con actividad motora prominente: predomina la semiología motora. Se clasifica en función del tipo de crisis, según su inicio y tipo de actividad motora.

 EE no convulsivo o sin actividad motora prominente: predomina la semiología no motora (alteración del nivel de consciencia y del lenguaje), aunque puede haber síntomas motores menores. Se clasifica en función del estado de vigilia, el tipo de crisis y la conexión con el medio. Es indispensable la sospecha clínica y la realización de un EEG para su diagnóstico.

La proporción de pacientes con EE convulsivo frente al no convulsivo es de aproximadamente 1:1. Dado su mal pronóstico y difícil reconocimiento, se ha de conocer el concepto de EE sutil, que se define como un EE no convulsivo en el que el paciente se encuentra en coma y sin actividad motora y que se desarrolla tras una crisis o un EE tónico-clónicos. Su diagnóstico requiere un alto índice de sospecha y precisa atención urgente, ya que confiere una importante morbimortalidad [2].

La muerte súbita inesperada en la epilepsia es una rara complicación de las convulsiones y su causa es desconocida. La muerte súbita inesperada en la epilepsia generalmenteocurre en la noche o durante el sueño. El riesgo de muerte súbita inesperada en la epilepsia es más alto en los pacientes que tienen convulsiones frecuentes, especialmente convulsiones tónico-clónicas generalizadas. No se ha identificado una medida que disminuya el riesgo de muerte súbita inesperada en la epilepsia, pero se recomienda el mejor control posible de las convulsiones [10].

BIBLIOGRAFÍA

[1] Doukhi D, Améri A. “Conducta práctica ante una epilepsia.” EMC - Tratado de medicina 2017;21(3):1-7.

[2] González Ortega G., Alonso Crespo A., Ana Saiz Díaz R. “Crisis epilépticas y epilepsia.” Manual 12 de Octubre. 9ª Edición; 2022; 919-934.

[3] Fernández Carrión F, Fernández de Miguel S. “Estatus epiléptico en UCIP.” Protoc diagn ter pediatr. 2021; 1:885-904.

[4] Chen JWY, Wasterlain CG. “Status epilepticus: pathophysiology and management in adults.” Lancet Neurol. 2006; 5:246-56.

[5] Bassin S, Smith TL, Bleck TP. “Clinical review: Status epilepticus.” Crit Care. 2002:6:137-42.

[6] Corral Ansa L., Herrero Meseguer J. I., Falip Centellas M., Aiguabella Macau M. “Estatus epiléptico.” Med Intensiva. 2008;32(4):174-82.

[7] López González F. J., Villanueva Haba V., Falip Centelles M., Toledo Argany M., Campos Blanco D., Serratosa Fernández J. “Manual de práctica clínica en epilepsia: Recomendaciones diagnóstico-terapéuticas de la SEN2019”. Ed. SEN. Edición revisada junio 2023.

[8] Picot MC, Baldy-Moulinier M, Daurès JP, Dujols P, Crespel A. “The prevalence of epilepsy and pharmacoresistant epilepsy in adults: a population-based study in a Western European country.” Epilepsia. 2008; 49: 1230-8.

[9] Brophy GM, Bell R, Claassen J, Alldredge B, Bleck TP, Glauser T, et al. “Guidelines for the evaluation and management of status epilepticus.” Neurocrit Care. 2012; 17:3-23.

[10] Trinka E, Cock H, Hesdorffer D, et al. “A definition and classification of status epilepticus: Report of the ILAE (International League Against Epilepsy).” Task Force on Classification of Status Epilepticus. Epilepsia 56 (10):1515–1523, 2015.