MEDICINA: Estatus Epiléptico

 

Es una emergencia neurológica definida como una crisis epiléptica anormalmente prolongada sin capacidad para la resolución espontánea. Supone un riesgo de daño neuronal y complicaciones sistémicas y alcanza una mortalidad global del 20% [2, 6] yen casos de EE refractario hasta el 50% [6], siendo la mortalidad intrínseca del 1-7%. En pacientes epilépticos, hasta el 20-25% tendrá al menos un EE a lo largo de su vida [3]. El tiempo que define a una crisis como prolongada y el tiempo a partir del cual se establece un daño neuronal son variables y dependen del tipo de crisis. Los factores que condicionan el pronóstico del EE son la edad, la duración, la etiología y la respuesta al tratamiento [4]. La edad y algunas causas no son modificables, pero sí que podemos actuar acortando la duración [5]. No se puede encontrar una causa precipitante en el 10-30% de los pacientes, sobre todo en epilépticos previos [4].

El diagnóstico del EE se basa en la presentación clínica [6]. Desde un punto de vista operativo, el EE debe definirse por el momento a partir del cual hay que iniciar tratamiento urgente en una crisis epiléptica. Clínicamente, corresponde a la aparición de una crisis generalizada tónico-clónica de más de 5 minutos de duración o de dos crisis generalizadas tónico-clónicas de más de 5 minutos de duración sin recuperación de la consciencia o, por último, para los demás tipos de crisis, de duración mayor de 30 minutos [1, 2, 6, 9].

El término de «crisis subintrantes» es sinónimo de EE, mientras que el término de «crisis seriadas» define sobre todo las crisis sucesivas con recuperación del estado de vigilia normal entre las crisis (similar a las convulsiones en serie o «síndrome de amenaza»). El concepto de EE sutil se define como un EE no convulsivo en el que el paciente se encuentra en coma, con una profunda depresión de conciencia, sin actividad motora y que se desarrolla tras una crisis o un EE tónico-clónicos [2, 6].

Cuando la exploración neurológica tras la crisis no es normal o cuando cambia en un paciente con una patología neurológica conocida, se habla de déficit poscrítico [1].

La descripción adecuada de un período poscrítico compatible es altamente sugestiva de crisis epiléptica, aunque resulta variable según el tipo de crisis (en las tónico-clónicas se observa, en general, un período de 5-30 min de recuperación progresiva del nivel de consciencia hasta la situación basal del paciente). En un período inmediato tras la crisis convulsiva, puede existir confusión poscrítica o focalidad neurológica (fenómeno de Todd), que se suelen resolver en las primeras 48 h. [2].

Ante una crisis epiléptica, existen determinadas circunstancias que requieren una hospitalización urgente, tanto por causas terapéuticas como por la necesidad indispensable de un control exhaustivo del paciente, de pruebas complementarias o de consulta especializada en el menor tiempo posible: crisis repetidas; temperatura superior a 38 ◦C, confusión persistente, déficit poscrítico, alcoholismo crónico, intoxicación, alteración metabólica, enfermedad sistémica, embarazo, traumatismo craneal. En todos estos casos, se habla de crisis «acompañada», cuyo estudio etiológico y control se realizan en régimen hospitalario. En los demás casos, se pueden realizar de forma ambulatoria en la semana posterior a la crisis.

Anamnesis

La anamnesis del paciente y de su entorno, además de una descripción precisa de la crisis, puede ofrecer respuesta a ciertas cuestiones. En algunos casos determinados, se puede aplazar la consulta con neurología:

 Cuando se trata de un paciente epiléptico conocido que ha presentado una crisis de las mismas características que sus crisis anteriores que puede ser secundaria a un mal cumplimiento terapéutico (reiniciar entonces el tratamiento habitual).

 Cuando se trata de una primera crisis, con pruebas de laboratorio, EEG intercrítico y pruebas de imagen cerebrales normales, en la que se identifica un factor desencadenante (por ejemplo: privación de sueño) [1].

La anamnesis es la principal herramienta para el diagnóstico de crisis epiléptica, con una especificidad del 70-80%, mayor cuanto más detallada sea la historia recogida. La amnesia del evento que pueden presentar los pacientes obliga a obtener la información de testigos o de vídeos de los episodios. En caso de dudas sobre la naturaleza del cuadro es preferible evitar el diagnóstico definitivo de crisis epiléptica y proseguir su estudio [2]. Según indica la Sociedad Española de Neurología [7], se debe dar una adecuada descripción del evento ocurrido, teniendo en cuenta que la memoria, tanto del paciente como de los testigos, es altamente selectiva, y la brusquedad e imprevisión de las crisis puede hacer que el relato de la misma se inconsistente. La estimación de la duración de la crisis es casi invariablemente exagerada [8].

La caracterización detallada del episodio durante el interrogatorio es imprescindible para establecer el diagnóstico de crisis. Es prioritario conocer los síntomas y signos que hayan acontecido antes, durante y después del evento, su secuencia de aparición y resolución y el contexto en el que se han desarrollado:

1) Antes del episodio. Se debe interrogar sobre:

a) Contexto en el que ha acontecido (vigilia/sueño, reposo, cambio postural, etc.).

b) Presencia de aura epiléptica (fenómeno no motor, subjetivo y estereotipado de características sensoriales, autonómicas o psíquicas que precede a la crisis, se desarrolla sin desconexión del medio y el paciente reconoce). La identificación de un aura específica sugiere una crisis de inicio focal.

2) Durante el episodio: se debe incidir en:

a) Modo de inicio (alteración del comportamiento, desviación de la mirada, automatismos, movimientos anormales focales, etc.).

b) Desconexión del medio: es un dato a favor de crisis epiléptica.

c) Síntomas y signos y su secuencia de aparición (apertura ocular, grito ictal, tono muscular, movimientos anormales, coloración cutánea, etc.): la relajación de esfínteres es un dato inespecífico para el diagnóstico de crisis.

d) Duración del episodio: las crisis epilépticas suelen tener una duración de 1-2 min. Episodios muy prolongados (> 5-10 min) suelen ser poco sugestivos de crisis epiléptica.

3) Después del episodio (período poscrítico): se debe interrogar sobre:

a) Estado del paciente inmediatamente después del episodio (consciente/inconsciente, confuso, con focalidad neurológica, etc.).

b) Tiempo de recuperación hasta su situación basal: la descripción adecuada de un período poscrítico compatible es altamente sugestiva de crisis epiléptica, aunque resulta variable según el tipo de crisis (en las tónico-clónicas se observa, en general, un período de 5-30 min de recuperación progresiva del nivel de consciencia hasta la situación basal del paciente).

c) ¿Ha habido episodios previos? Se debe preguntar por ellos, puesto que hasta el 40% de los pacientes que acuden a urgencias por una primera crisis tónico-clónica generalizada ya habían presentado episodios previos no convulsivos (ausencias, crisis focales y mioclonías).

d) ¿Hay factores precipitantes y desencadenantes? Pueden orientar al diagnóstico de crisis si existe una relación temporal clara entre el agente causal y el episodio. Su identificación resulta esencial para optimizar el manejo del paciente

El EE se puede dividir en tantas categorías como tipos de crisis epilépticas. Se plantea una división operativa basada en criterios electroclínicos:

 EE convulsivo o con actividad motora prominente: predomina la semiología motora. Se clasifica en función del tipo de crisis, según su inicio y tipo de actividad motora.

 EE no convulsivo o sin actividad motora prominente: predomina la semiología no motora (alteración del nivel de consciencia y del lenguaje), aunque puede haber síntomas motores menores. Se clasifica en función del estado de vigilia, el tipo de crisis y la conexión con el medio. Es indispensable la sospecha clínica y la realización de un EEG para su diagnóstico.

La proporción de pacientes con EE convulsivo frente al no convulsivo es de aproximadamente 1:1. Dado su mal pronóstico y difícil reconocimiento, se ha de conocer el concepto de EE sutil, que se define como un EE no convulsivo en el que el paciente se encuentra en coma y sin actividad motora y que se desarrolla tras una crisis o un EE tónico-clónicos. Su diagnóstico requiere un alto índice de sospecha y precisa atención urgente, ya que confiere una importante morbimortalidad [2].

La muerte súbita inesperada en la epilepsia es una rara complicación de las convulsiones y su causa es desconocida. La muerte súbita inesperada en la epilepsia generalmenteocurre en la noche o durante el sueño. El riesgo de muerte súbita inesperada en la epilepsia es más alto en los pacientes que tienen convulsiones frecuentes, especialmente convulsiones tónico-clónicas generalizadas. No se ha identificado una medida que disminuya el riesgo de muerte súbita inesperada en la epilepsia, pero se recomienda el mejor control posible de las convulsiones [10].

BIBLIOGRAFÍA

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MEDICINA: Enfermedad Pélvica Inflamatoria y perforación uterina

 

La tasa de mortalidad operatoria en las intervenciones ginecológicas es baja, inferior al 1% [1]. La tasa de complicaciones asociadas a la cirugía varía entre el 0,2y el 26% [2]. Son más frecuentes en la cirugía oncológica o cuando la anatomía está distorsionadadebido a infección o a endometriosis. El factor más importante, que determina el éxito de su tratamiento, es el reconocimiento precoz de las complicaciones. Por ello, es tan importante la observación sistemática y cuidadosa del post-operatorio, particularmente: pulso, presión sanguínea, función respiratoria, temperatura, diuresis y hemograma.

La histeroscopia es una técnica endoscópica desarrollada para la visualización directa de la cavidad uterina y el canal endocervical mediante la introducción de una óptica y un medio de distensión. Dentro de sus complicaciones, la más frecuente es la perforación uterina, cuya frecuencia varía de 0,76% a 1,4% [3]. Puede aparecer tanto en el proceso de dilatación cervical como durante la utilización posterior del resector histeroscópico, de forma mecánica o como injuria eléctrica.

La perforación uterina tiene una tasa del 1,1-4,5% en los distintos estudios científicos. Por tanto, su tasa promedio es del 2,7%. En la serie de Jansen [4], la tasa de perforación es del 4,5% en el tratamiento de las sinequias, del 0,8% en la miomectomía y del 0,4% en la polipectomía.

La rotura uterina es la solución de continuidad de la pared uterina en el útero. La rotura completa se considera cuando existe un desgarro hemorrágico de la pared uterina, de bordes anfractuosos y de dirección variable. La solución de continuidad incluye el peritoneo visceral, miometrio y membranas ovulares. Es preciso distinguirla de la dehiscencia uterina, que consiste en una disrupción asintomática de la incisión uterina previa, descubierta en el momento de la laparotomía [5]. El diagnóstico se realiza habitualmente por laparotomía al observar la disrupción de la pared uterina. En situaciones estables con una sospecha diagnóstica se podría valorar el segmento uterino mediante ecografía abdominal [6].

Enfermedad Pélvica Inflamatoria (EPI)

La enfermedad pélvica inflamatoria es una de las infecciones graves más frecuentes e importantes en las mujeres no embarazadas en edad reproductiva.

El diagnóstico de la EPI es fundamentalmente clínico y, para ello, es fundamental la sospecha del cuadro por parte del sanitario. La mayoría de los casos de EPI se debe a infecciones producidas por gérmenes de transmisión sexual [7], por eso los factores de riesgo se comparten con las infecciones de transmisión sexual (ITS). Otros factores de riesgo para desarrollar EPI, independientes de ITS, son las maniobras endouterinas diagnóstico/terapéuticas (como la inserción de un dispositivo intrauterino (DIU), histerosalpingografía o histeroscopia), historia previa de EPI y vaginosis bacteriana, al producir ésta la disrupción de la protección del canal endocervical. La llegada de los microorganismos a la pelvis, por tanto, se puede producir vía linfática, hemática o ascendente. La vía más importante es la última [11].

La EPI es un síndrome clínico que engloba la patología infecciosa del tracto genital superior; generalmente resultado de una infección ascendente desde el endocérvix, pudiendo llegar a afectar en su evolución al endometrio (endometritis), miometrio (miometritis), trompas (salpingitis), ovarios (ooforitis), parametrios (parametritis) y peritoneo pélvico (pelviperitonitis) [8]. La EPI generalmente es de origen polimicrobiano, por lo que son muchos los microorganismos involucrados en su desarrollo. Se pueden distinguir:

 Microorganismos de transmisión sexual como Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis y Mycoplasma genitalium.

 Microbiota del tracto genitourinario femenino, es decir, los gérmenes aerobios-anaerobios facultativos tipo Streptococcus spp, anaerobios como Bacteroides spp, y otros de más reciente descubrimiento, como Atopobium vaginae.

 Patógenos respiratorios como Haemophilus influenzae y Streptococcus pneumoniae.

Existen varias formas de presentación clínica que van desde los cuadros subclínicos o silentes hasta los cuadros graves de peritonitis difusa, que ponen en riesgo la vida de la paciente. Los síntomas más frecuentes de EPI son [9]:

Dolor pélvico: es el síntoma guía. Suele referirse al abdomen inferior, típicamente bilateral, y ser poco intenso y persistente. La infección por Chlamydia suele ser más indolente que la infección por Neisseria gonorrhoeae, pero produce mayor lesión tubárica residual.

Sangrado uterino anómalo (SUA): puede ser poscoital, intermenstrual o sangrado menstrual abundante. Aparece en mayor medida en los casos de infección por Chlamydia.

Leucorrea: aparece en el 50% de los casos; suele ser una manifestación inicial de cervicitis. Generalmente es purulenta.

Dispareunia: dolor relacionado con cualquier actividad sexual, sobre todo con el coito.

Fiebre: presente en la mitad de los casos, generalmente en forma de febrícula. Puede aumentar tras la movilización uterina (exploraciones ginecológicas, relaciones sexuales…).

Clínica digestiva: las náuseas y vómitos son infrecuentes y suelen limitarse a los cuadros graves con pelviperitonitis.

Las mujeres con endometriosis no solo tienen mayor riesgo de desarrollar una EPI, sino que esta puede ser más grave y complicada. El tejido endometriósico facilita la propagación bacteriana al funcionar como medio de cultivo. La EPI en estos casos suele ser refractaria al tratamiento y requiere de procesos invasivos [12].

El diagnóstico de esta entidad se sustenta en base a la existencia de dolor pélvico y la presencia de alguno de los siguientes criterios mínimos:

Dolor a la movilización cervical.

 Dolor a la palpación anexial.

Dolor a la movilización uterina en el tacto bimanual.

Los criterios menores, que aumentan la especificidad, son:

Temperatura oral > 38ºC.

 Leucorrea mucopurulenta.

 Abundantes leucocitos en la toma endocervical.

 Elevación de la eritrosedimentación (VSG) o la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) y/o leucocitosis.

Finalmente, existen una serie de criterios específicos de EPI:

Hallazgos por pruebas de imagen: principalmente ecografía transvaginal o tomografía axial computarizada (TAC)/resonancia magnética (RMN) que muestran cambios inflamatorios de las trompas o de los ovarios, líquido en trompas de Falopio, abscesos/masas tubo-ováricas o hiperemia en estudios doppler.

Biopsia endometrial con evidencia histopatológica de endometritis.

Hallazgos laparoscópicos compatibles con EPI, considerados el Gold standard, puesto que son definitivos. Si los hallazgos no son macroscópicamente objetivables, pero persiste sospecha clínica de EPI se recomienda realizar una biopsia de las fimbrias tubáricas. La laparoscopia como prueba diagnóstica se debe dejar reservada para casos graves dudosos o que no respondan al tratamiento.

La EPI se puede clasificar de diferentes formas [14]:

o Según su evolución clínica: Aguda, crónica y subclínica.

o Según su etiología: Exógena o endógena.

o Según estadios clínicos: se permite establecer la gravedad y el pronóstico de la infección y orientar el tratamiento a realizar.

ESTADIO I: Salpingitis aguda sin pelviperitonitis.

ESTADIO II: Salpingitis aguda con pelviperitonitis.

ESTADIO III: Salpingitis con formación de abscesos tubo-ovárico.

ESTADIO IV: Rotura de absceso tubo-ovárico. Causante de peritonitis difusa.

Se debe iniciar tratamiento antibiótico empírico, que debe ser precoz y de amplio espectro, ante toda paciente con sospecha de EPI. El tratamiento se basa en las siguientes premisas fundamentales:

 Siempre se deberá cubrir Neisseria gonorrhoeae y Chlamydia trachomatis.

 La duración total del tratamiento será de 2 semanas.

 Independientemente de la vía de administración del tratamiento antibiótico, se recomienda asociar medidas generales como analgesia, antitérmicos, hidratación

y reposo en todas las pacientes. El tratamiento i.v. se indica en los casos que requieran hospitalización, y en los estadios graves, como el III y el IV.

 Se asociará cobertura frente a gérmenes anaerobios (con metronidazol) por su alta prevalencia en los siguientes casos:

 Absceso pélvico.

 Detección de Trichomonas vaginalis o vaginosis bacteriana (si se dispone ya de muestra microbiológica).

 Antecedente de instrumentación ginecológica en las 2 o 3 semanas previas.

 En todas aquellas pacientes que requieran ingreso hospitalario. Los criterios de hospitalización son:

o Embarazo.

o No pueden excluirse otras causas de emergencia quirúrgica.

o Falta de respuesta al tratamiento vía oral o ambulatorio.

o Intolerancia al tratamiento vía oral.

o Imposibilidad de seguimiento de la paciente.

o Compromiso del estado general.

o Presencia de abscesos pelvianos.

o Inmunodeprimidos (HIV, Diabéticos, trasplantados).

Cuando se obtengan los resultados microbiológicos se ajustará el tratamiento, sabiendo que el resultado del cultivo vaginal solo condiciona la adición de metronidazol al tratamiento antibiótico.

El tratamiento quirúrgico, preferiblemente por vía laparoscópica, queda reservado para casos severos, pacientes hemodinámicamente inestables, con sospecha de rotura del absceso tubo-ovárico y para los casos de no mejoría con el tratamiento establecido [10]. Está dirigido básicamente al drenaje del absceso tuboovárico y del absceso pélvico. Se puede realizar por laparotomía o por vía laparoscópica. Se realizarán adhesiolisis, drenaje de los abscesos si existiesen y lavado abundante de la cavidad abdominal.

Se considera que el uso de la laparoscopia de forma rutinaria no es viable ni recomendable. Su uso queda reducido a los casos en los que el tratamiento no resulta efectivo y cuando hay un alto índice de sospecha con pruebas negativas [13]. En aquellos casos que cumplen con criterios quirúrgicos, los resultados de la cirugía fueron favorables en la mayoría de las pacientes, con una tasa de reconversión a laparotomía y de reingreso bajas (9,8%).

Los siguientes son los criterios del abordaje quirúrgico:

 Rotura de abscesos (estadio IV de la enfermedad).

 Persistencia de abscesos tubo ováricos luego del tratamiento con antibióticos.

 No mejoría de la paciente a pesar del tratamiento antibiótico.

Persistencia de fiebre luego de 72 horas de tratamiento antibiótico.

 Recidivas o reinfecciones repetidas de episodios de EPI.

Entre las complicaciones agudas, se ha descrito hepatitis, apendicitis y, la más severa, la rotura del absceso tuboovárico. La rotura de absceso tubo-ovárico, puede comprometer la vida de la paciente por producir una peritonitis severa que puede provocar un shock séptico. Se asocia a una mortalidad entre 6% y 15% [15]. Otra secuela importante es el dolor pélvico crónico, que es secundario al hidrosálpinx y a las adherencias. Es recomendable en estos casos programar una laparoscopía para precisar el diagnóstico y realizar el tratamiento apropiado, ya sea salpinguectomía en los casos de hidrosálpinx y/o la liberación de las adherencias pélvicas en el caso de síndrome adherencial.

BIBLIOGRAFÍA

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MEDICINA: Interrupción Voluntaria del Embarazo (IVE)

 

La cirugía ginecológica está en continuo cambio y, por ende, algunas de sus complicaciones. La laparoscopía y la histeroscopia tienen unas posibles complicaciones que no son superponibles a la cirugía abierta, sino que son específicas de las mismas.

La tasa de mortalidad operatoria en las intervenciones ginecológicas es baja, inferior al 1% [1]. La tasa de complicaciones asociadas a la cirugía varía entre el 0,2y el 26% [2]. Son más frecuentes en la cirugía oncológica o cuando la anatomía está distorsionada debido a infección o a endometriosis. El factor más importante, que determina el éxito de su tratamiento, es el reconocimiento precoz de las complicaciones. Por ello, es tan importante la observación sistemática y cuidadosa del post-operatorio, particularmente: pulso, presión sanguínea, función respiratoria, temperatura, diuresis y hemograma.

La histeroscopia es una técnica endoscópica desarrollada para la visualización directa de la cavidad uterina y el canal endocervical mediante la introducción de una óptica y un medio de distensión. Dentro de sus complicaciones, la más frecuente es la perforación uterina, cuya frecuencia varía de 0,76% a 1,4% [3]. Puede aparecer tanto en el proceso de dilatación cervical como durante la utilización posterior del resector histeroscópico, de forma mecánica o como injuria eléctrica.

En el caso de las Interrupciones Voluntarias del Embarazo (IVE), la Asociación de Clínicas Acreditadas para la Interrupción del Embarazo (ACAI) establece, en su“Protocolo para la práctica sanitaria del aborto provocado. IVE.” [4] de 2019, que, en el caso de los IVE de más de 14 semanas de gestación y/o de alto riesgo, se debe realizar una preparación cervical, bien con el uso de dilatadores osmóticos naturales o sintéticos, o bien con el uso de fármacos como el misoprostol. Tras la evacuación del contenido uterino, y por encima de las 16 semanas generalmente se administra una perfusión de 20 a 40 UI de oxitocina por vía endovenosa, en suero glucosado o glucosalino de 500 cc, a pasar en un periodo aproximado de una hora. Por último, antes del paso a la sala de observación postoperatoria, se realizará una ecografía abdominal o vaginal. La ecografía abdominal se usa al terminar la intervención como confirmación del éxito de la IVE; la ecografía vaginal, según recoge el Protocolo, “en algunos casos será necesaria”, sin indicar qué casos.

Tras el procedimiento de IVE, la mujer permanece en el área de recuperación o área de adaptación al medio, donde se realizan controles de tensión arterial, pulso, seguimiento de dolor o de sangrado, si lo hubiera, y recuperación de la sedo-analgesia. El tiempo de observación después del procedimiento puede oscilar entre 15 min. y 2 h. y depende de varios factores como son:

 Técnica usada.

 Analgesia y/o anestesia elegida.

 Semanas de gestación.

 Estado de salud de la usuaria.

 Estado emocional de la usuaria.

 Aparición o no de complicaciones.

 

El mismo Protocolo de la ACAI al que nos estamos refiriendo comenta, respecto de las complicaciones del método instrumental que el aborto provocado es uno de los procedimientos más seguros de la práctica médica actual, teniendo una tasa de mortalidad menor del 1 por 100.000, las complicaciones que requieren hospitalización son 7 por 10.000 [4], y que, en caso de complicación que requiera cirugía y/o ingreso hospitalario se derivan a los hospitales de referencia.

La perforación uterina se puede considerar como complicación menor o mayor, dependiendo de si precisa cirugía para su resolución (complicación mayor) o no la precisa (complicación menor). La perforación uterina no complicada (o complicación menor) se resuelve con antibióticos, uterotónicos, reposo, vigilancia del dolor y control hemodinámico. Por otro lado, las perforaciones pueden ser difíciles de identificar, por lo que, ante la sospecha, se debe proceder como si existiera una perforación hasta que dicha posibilidad se excluya. En el segundo trimestre, y sobre todo al sobrepasar las 18 semanas de gestación, es cuando se da la mayor frecuencia de perforación uterina como complicación inmediata [4].

La derivación al hospital debido a una perforación uterina complicada se observa con más frecuencia en el aborto de segundo trimestre y en aquellos realizados con la técnica instrumental. Los factores que influyen en dicha derivación son:

Inestabilidad hemodinámica (Tensión arterial, pulso)

 Sangrado no controlado, tanto por vía vaginal como intraabdominal.

 Hematoma intraabdominal en expansión.

 Vísceras abdominales en cavidad uterina, cuello uterino, vagina o tubos de succión.

La “Guía para la interrupción voluntaria del embarazo (IVE)” [5], publicada por la Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia (SEGO) en 2019, coincide con el Protocolo de la ACAI, pues se basa en la misma legislación, corroborando todo lo dicho más arriba.

BIBLIOGRAFÍA

[1] Magrina JF. “Complications of laparoscopic surgery.” Clin Obstet Gynecol 2002; 45: 469-480.

[2] Webb M, Symmonds R. “Wertheim hysterectomy: a reappraisal.” Obstet Gynecol 1979; 54; 140-145.

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[4] García Gallego F., Rodríguez Armario E., Stolzemburg Ramos A. “Protocolo para la práctica sanitaria del aborto provocado. IVE.” Asociación de Clínicas Acreditadas para la Interrupción del embarazo. Abril, 2019.

[5] Sociedad Española de Ginecología y Obstetricía. “Guía para la interrupción voluntaria del embarazo (IVE)”. Prog Obstet Ginecol 2019;62(4):410-424.

MEDICINA: Síndrome del túnel carpiano

 

Las compresiones nerviosas en la muñeca son múltiples, aunque el síndrome del túnel carpiano es con mucho la patología más frecuente. Se trata de la neuropatía más común del nervio mediano, constituyendo el 90% de todas las neuropatías [6]. Se estima una prevalencia del 4-5% en la población general, con un pico de incidencia entre los 40 y 60 años, y un predominio en las mujeres [8, 21, 16].

Fisiología

El STC se produce por la compresión del nervio mediano en el túnel carpiano, bien por disminución del tamaño del túnel o por aumento de volumen de su contenido. Su etiología se considera multifactorial, pensándose en la actualidad que los factores anatómico-estructurales y genéticos son más importantes que los factores ocupacionales o de uso repetitivo [18]. En la gran mayoría de los casos, el síndrome del túnel carpiano se considera como idiopático, lo que significa que no se ha podido identificar ninguna causa como elemental para la aparición de la compresión.

Las enfermedades más frecuentes asociadas con el STC son la diabetes mellitus, el hipotiroidismo, la artritis reumatoide, la amiloidosis, la fractura de Colles, la acromegalia y el uso de corticoides o estrógenos [9].

Clínica

Los síntomas varían según la severidad de la compresión. En estadios precoces hay afectación sensitiva con dolor, parestesias y entumecimiento distal a la muñeca, en el territorio del nervio mediano, de predominio nocturno [10]. En estadios avanzados hay pérdida de sensibilidad y afectación motora con debilidad para la abducción y oposición del primer dedo, así como atrofia de la eminencia tenar. Este estadio corresponde a la degeneración axonal. El cuadro puede ser unilateral o bilateral y provoca otros síntomas que se suman a los anteriores, como ardor o pesadez, y que pueden irradiarse al antebrazo, al codo e incluso al hombro [17].

Diagnóstico

El diagnóstico del STC en la mayoría de los casos es sintomatológico, y no constituye ningún reto para un clínico experimentado. La realización de un electroneuromiograma (ENMG) siempre nos dará información adicional sobre el estado real del nervio mediano [12].

La Electroneuromiografía (ENMG) está considerada el gold-estándar para el diagnóstico de confirmación y puede revelar cambios en los pacientes asintomáticos [28]. El ENMG debe ser usado en el diagnóstico diferencial del STC con la atrofia tenar y con la paresia persistente del pulgar. Hay que tener en cuenta que el ENMG es una prueba limitada debido a la persistencia de las alteraciones eléctricas tras la realización de la cirugía, incluso en pacientes asintomáticos.

Tratamiento

Entre las múltiples opciones terapéuticas para abordar este cuadro, se pueden mencionar la prevención, las férulas, la terapia física, las infiltraciones, las modificaciones de la actividad, o la cirugía abierta o endoscópica [16]. El manejo quirúrgico consiste en la liberación del contenido del túnel carpiano con un corte longitudinal del ligamento transverso del carpo reduciendo la presión dentro del túnel mediante una técnica abierta (incisión longitudinal larga de la muñeca y visualización directa del ligamento), “mini-open” (incisión corta) o técnica endoscópica [19]. No se han demostrado diferencias significativas en los resultados funcionales a largo plazo comparando la técnica abierta y la endoscópica [20].

Ante un síndrome del túnel carpiano, la elección del tratamiento se basa en primer lugar en la etiología y, posteriormente, en el grado de afectación neurológica, confirmada (o no), por un electromiograma. En los casos de síndrome del túnel carpiano idiopático, con ausencia de lesión axonal en el electromiograma, trastornos deficitarios sensitivos o amiotrofia tenar clínica, se puede considerar en un primer tiempo un tratamiento médico [1]. En caso de fracaso de un tratamiento médico correctamente realizado o de rechazo del tratamiento médico, se debe aconsejar al paciente el tratamiento quirúrgico [1]. Sin embargo, la literatura sugiere que no existe ninguna evidencia de que el tratamiento no quirúrgico mejore a los pacientes, a los 3 años de seguimiento, ya que habitualmente se observa un empeoramiento y el 57-66% de los pacientes se operarán en este período [2]. El tratamiento médico es obviamente un tratamiento de espera. La cirugía preferida es la liberación abierta [7].

Para la liberación quirúrgica del TC se deben cumplir todos los siguientes criterios:

1. La presentación clínica es consistente con STC.

2. Se han cumplido los criterios electrodiagnósticos para STC.

3. El paciente no ha respondido al tratamiento conservador que incluyó órtesis de muñeca y/o inyección de corticoide.

En caso de lesión axonal inicial o de proceso expansivo en el túnel, es preferible el tratamiento quirúrgico para realizar la neurólisis del nervio mediano. En las recidivas tras tratamiento quirúrgico, en el caso de trastornos de la hemostasia, o en caso de urgencia, es preferible la técnica abierta. La sinovectomía de los tendones flexores es inútil, incluso fuente de adherencias, y debe proscribirse, excepto en los casos en los que la sinovial se encuentra engrosada y macroscópicamente anormal [3]. Actualmente no se recomienda prescribir rehabilitación en el postoperatorio [4]. Independientemente de la técnica utilizada, se permite la movilización sin restricción ya en el postoperatorio inmediato. No existe ninguna limitación en las actividades del paciente. El propio paciente se autolimita en función de su tolerabilidad al dolor.

La cirugía implica que, de forma temporal, constante, pero con una intensidad variable, exista dolor en la región tenar o hipotenar. Ocurre lo mismo con la fuerza digito-palmar, que disminuye en el postoperatorio y vuelve a la normalidad aproximadamente entre 1-3 meses después [5].

Complicaciones tras cirugía

Las complicaciones que pueden aparecer tras la cirugía son frecuentes, como, por ejemplo: la persistencia de los síntomas, recidiva, cicatriz dolorosa, distrofia simpático refleja, adherencias tendinosas [11].

Las pruebas de electrofisiología no siempre vuelven a la normalidad tras la cirugía, particularmente en pacientes con un avanzado estado de la enfermedad [14], incluso en aquellos que han tenido un resultado clínico exitoso.

Pronóstico

En relación con las tasas de recuperación, los datos encontrados en la literatura se sitúan entre 73 a 93% y se describe la persistencia de los síntomas en 30% [13].

La incidencia de los pacientes que mantienen la sintomatología después de una cirugía de Túnel carpiano (CTC) tiene un rango amplio, entre el 1% y 31% [22].

Los resultados a largo plazo de la cirugía de Túnel carpiano se consideran buenos, cuando la tasa de recurrencia se encuentra entre el 0.5% y 10% [15]. Aquellos pacientes de género masculino, así como los que tiene menos de 55 años, suelen tener unos resultados más pobres a largo plazo que las mujeres y los pacientes mayores de 55 años.

Revisión de la cirugía del STC

La principal causa de recidiva es la fibrosis. Entre la etiología de recurrencia se encuentra la presencia de enfermedades metabólicas como la diabetes mellitus, sección incompleta del retináculo flexor, cicatriz adyacente al nervio mediano y tenosinovitis hipertrófica [33]. El tratamiento quirúrgico fracasa en un 14 a 30% de los pacientes, que presentan síntomas recurrentes o persistentes, de los cuales 12% requieren cirugía de revisión [34]. Otras revisiones señalan que del 5 al 10% de los pacientes con síntomas recurrentes o persistentes requieren una revisión quirúrgica [22].

El tratamiento quirúrgico de un STC recurrente y persistente ha mostrado ser efectivo a la hora de reducir los síntomas [24], por lo que es una terapia eficaz para este tipo de pacientes. Sin embargo, el 80% de los pacientes con mejoría clínica presentan síntomas residuales después de la cirugía de revisión [23].

Para determinar si un paciente, que ha tenido una cirugía para STC previa, es candidato para la cirugía de revisión, se debe cumplir al menos uno de los siguientes criterios:

1) Los síntomas y signos deben ser al menos tan severos como los síntomas previos a la cirugía.

2) El resultado del examen electrodiagnóstico debe ser al menos tan severo con el examen electrodiagnóstico prequirúrgico.

3) Hay signos electrodiagnósticos de empeoramiento del nervio mediano.

En general, es útil esperar al menos 6 meses desde el momento de la cirugía inicial antes de la cirugía de revisión, a menos que haya signos de complicaciones quirúrgicas. Este período de espera permite un tiempo adecuado para la cicatrización, maduración y mejoría clínica [7].

El tratamiento quirúrgico del STC puede presentar resultados no satisfactorios. Estos resultados se pueden manifestar clínicamente, mediante la no desaparición de los síntomas o recurrencia de los mismos un tiempo después de la cirugía. Se han descrito numerosos procesos para el desarrollo de estos eventos postoperatorios. Entre ellos, el más común es la fibrosis alrededor del nervio mediano.

Los casos de pacientes no satisfechos tras el tratamiento quirúrgico son más frecuentes de lo que cabría esperar [25]. Los estudios muestran que suele ocurrir entre un 3 y un 20% de los casos [26].

El fallo en el tratamiento quirúrgico del STC puede presentar, por sí mismo, tres diferentes situaciones clínicas, según los síntomas.

 Los pacientes tienen síntomas persistentes después de la cirugía.

 Los síntomas remiten temporalmente tras la cirugía y, después, vuelven a aparecer.

Existe la remisión de los síntomas después de la cirugía, pero hay diferentes quejas por parte del paciente [27].

En ciertas situaciones clínicas, un diagnóstico preciso puede prevenir la insatisfacción del paciente después de la cirugía del STC [16].

 Cuando el paciente tiene síntomas parestésicos en la mano, pero la compresión nerviosa ocurre en otro lugar de la anatomía. Lo más común es que se plantee el diagnóstico diferencial con el síndrome del pronador redondo, comprensión del “lacertus fibrosus” y las hernias de disco cervical.

 Existen síntomas de comprensión del nervio mediano en el túnel del carpo, pero con un segundo lugar de compresión nerviosa, cuadro clínico conocido como “doble compresión”. La literatura científica describe que los resultados del tratamiento del STC son menos predecibles cuando existe un segundo lugar de compresión nerviosa [27].

 El paciente tiene una compresión del nervio mediano en el túnel del carpo, pero, además, tiene otras enfermedades que se manifiestan mediante síntomas de parestesia. En estos casos, los síntomas mejoran más lentamente en el postoperatorio que cuando se trata solamente de STC.

 La compresión del nervio mediano se acompaña de enfermedades mentales que afectan a la percepción del paciente.

En casos severos y de larga duración de la compresión nerviosa, los síntomas tales como la debilidad del pulgar, y cambios musculares, no se resuelven por completo con la cirugía [29].

Las causas postoperatorias por las que fracasa el tratamiento quirúrgico del STC son las fibrosis cicatriciales alrededor del nervio mediano y la “reaparición” del ligamento transverso del carpo debido a la cicatriz del tejido.

La revisión de una cirugía del STC se indica en pacientes que presentan una descompresión incompleta de dicho nervio, con daño neural y aquellos con recurrencia del STC tras un prolongado periodo de remisión sintomatológica [30]. La revisión quirúrgica se recomienda en pacientes que continúan presentando parestesias en la mano durante la prueba de Phalen, despertares nocturnos y exacerbación sintomatológica ante actividad física o laboral.

Los resultados de una revisión quirúrgica suelen ser positivos, con mejora de los síntomas neurológicos, del dolor y de la fuerza, especialmente en pacientes con recurrencia sintomatológica [31]. Los pacientes en que se lleva a cabo esta descompresión del túnelcarpiano, muestran una mejora significativa tanto en la función como en la calidad de vida [32].

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MEDICINA: Linitis plástica

La línea roja identifica el estómago con linitis

La linitis plástica (LP) es un tipo de adenocarcinoma infiltrante que suele respetar la mucosa, lo que conlleva dificultad en el diagnóstico y un pobre pronóstico. Se trata de un cáncer infiltrante que constituye el 5% de los tumores gástricos, siendo más frecuente en pacientes menores de 40 años. La biopsia convencional mediante endoscopia no suele ser diagnóstica. La mucosa gástrica suele aparecer normal y esto hace que la mayoría de los cánceres gástricos en que la endoscopia da resultados negativos sean de este tipo (linitis plástica).

La LP se presenta de manera silente, sin producir sintomatología hasta estadios avanzados, por lo que el diagnóstico precoz resulta complejo. La endoscopia y la biopsia son el método de referencia en el diagnóstico del cáncer gástrico. Sin embargo, la mayor parte de los casos son diagnosticados en estadios avanzados de infiltración local (T3-4 >70%). De hecho, la LP se muestra como un factor independiente de mal pronóstico [4].

El pronóstico de este tipo de tumores es extremadamente malo, y con frecuencia invade ganglios linfáticos regionales. Esto hace que muchos cirujanos consideren la presencia de linitis plástica como una contraindicación para la potencial resección curativa del tumor, incluso en la ausencia de otros indicadores de irresecabilidad.

El tratamiento de la linitis gástrica sin afectación peritoneal, es la resección total, con una supervivencia tras la gastrectomía total al año del 50% y a los siete años del 8% [1].

La extirpación curativa es posible tan sólo en menos de la mitad de los pacientes y la recurrencia de este cáncer es frecuente, conllevando a un pronóstico pobre, con una supervivencia media de entre 6 y 12 meses, y una supervivencia de 8-13% de los pacientes a los 5 años [2]. Esta alta tasa de extirpaciones no curativas hace que se considere un tumor irresecable (inoperable) [3].

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