MEDICINA: Prolapso de los órganos pélvicos

 

El prolapso de los órganos pélvicos (POP) se define como el descenso de uno o más órganos, entre los que se incluyen el útero, la vagina, la uretra, la vejiga, el recto, el colon sigmoide o el intestino delgado, desde su posición anatómica habitual.

Este desplazamiento se produce como consecuencia del fallo de las estructuras de soporte y puede alcanzar diferentes grados. Según los estudios, un 41% de mujeres no histerectomizadas y un 38% de mujeres histerectomizadas (que se le ha extirpado el útero) tenían algún tipo de POP, siendo el prolapso del compartimento anterior el más frecuente en todas las series de pacientes [1].

En la exploración ginecológica se manifiesta como un descenso del cuello uterino o de las paredes vaginales (anterior, lateral, posterior o superior). En el prolapso de la pared vaginal anterior puede encontrarse la uretra o la vejiga.

Existen factores iniciadores, como es el caso del parto vaginal; factores favorecedores, como la obesidad; y factores descompensadores como el envejecimiento. Dentro de ellos la paridad (el número de partos) es el factor de riesgo que con mayor frecuencia se asocia al POP. Dentro de los factores de riesgo modificables se encuentra la obesidad, en dónde un índice de masa corporal (IMC) por encima de 25 implica un incremento del riesgo [5].

En una gran parte de los casos, las lesiones de los tejidos pélvicos comienzan con los partos. De hecho, está establecido que el riesgo relativo de prolapso genital aumenta de forma significativa con el número de partos [2]. El daño postparto no sólo incluye desgarros en la musculatura perineal, sino también la sobredistensión del hiato genital, lo que favorece el POP [3].

El síntoma fundamental es la sensación de bulto genital y este síntoma es independiente de la gravedad del prolapso. Además, el prolapso genital sintomático puede asociarse a disfunciones sexuales, siendo la más frecuente la dispareunia (dolor con las actividades sexuales). Otra sintomatología puede ser la sensación de peso o dolor en la región genital, dolor lumbar inespecífico o estreñimiento [4].

El tratamiento puede ser conservador. En este caso, lo primero es eliminar o reducir los factores de riesgo, intentando reducir el peso para conseguir niveles de IMC<25. También existen ejercicios para la musculatura del suelo pélvico. Estos ejercicios son efectivos a la hora de reducir los síntomas de disfunción del suelo pélvico, pero no hay evidencia que nos indique su efectividad para reducir la severidad del prolapso. Por último, los pesarios son una opción viable. Son unos dispositivos, normalmente de silicona que se colocan en la vagina para “empujar” el prolapso a la situación anatómica normal. Precisan de vigilancia periódica y del uso de estrógenos tópicos y antisépticos vaginales. También puede usarse el pesario mientras se espera la cirugía, en casos de prolapsos muy avanzados.

El tratamiento quirúrgico está indicado cuando el POP es sintomático y afecta a la calidad de vida [6]. Normalmente, esto ocurre en pacientes con un grado II o superior de POP. Sus objetivos son que el síntoma principal, la sensación de bulto genital, quede resuelto; que haya una mejoría de las disfunciones encontradas en el estudio preoperatorio, y prevenir la recurrencia. Sin embargo, por desgracia no siempre son alcanzables y dependen en gran medida tanto de las características de la paciente como de la presencia de factores de riesgo.

Las técnicas quirúrgicas existentes son:

A. Obliterativas o colpocleisis: en ellas se cierra el orificio genital para evitar que el prolapso salga al exterior. Se emplea en pacientes de edad avanzada, prolapsos importantes, alto riesgo de recidiva, o que acepten la incapacidad de mantener relaciones sexuales coitales.

B. Reconstructivas: son aquellas en que intentan, tal como su nombre indica, reconstruir la “solidez” de la parte del aparato genital afectado. Y se dividen, a su vez en:

1) Reconstructivas del compartimiento anterior. Cuando hay afectación de la pared vaginal anterior.

2) Reconstructivas del compartimento apical. Cuando el prolapso procede de la parte superior de la vagina, zona conocida también como “cúpula vaginal”.

3) Reconstructivas del compartimento posterior. Al afectar a la pared posterior de la vagina.

Las principales complicaciones de esta cirugía son dos: La dispareunia o dolor al mantener relaciones sexuales; y el Dolor Pélvico Crónico (DPC) [7]. Por otro lado, las tasas de recidiva (de que vuelva a aparecer el POP) son muy variables y se han publicado tasas de reintervención entre el 0,7% y el 5,4%.

BIBLIOGRAFÍA

[1] Boyles SH, Weber AM, Meyn L. “Procedures for pelvic organ prolapse in the United States, 1979-1997”. Am J Obstet Gynecol 2003; 188:108-15.

[2] De Lancey JOL. “The hidden epidemia of pelvic floor dysfunction. Achievable goals for improved prevention and treatment”. Am J Obstet Gynecol 2005; 192: 1488-95.

[3] Dietz, H., J. De Leon, and K. Shek “Ballooning of the levator hiatus”. Ultrasound Obstet Gynecol, 2008. 31: p. 676-680.

[4] Barber MD. “Symptoms and outcome measures of pelvic organ prolapse”. Clin Obstet Gynecol 2005; 48:648-61.

[5] Friedman T, Eslick GD, Dietz HP. “Risk factors for prolapse recurrence: Systematic review and meta-analysis”. Int Urogynecol J 2018; 29(1):13-21.

[6] Maher C, Feiner B, Baessler K, Schmid C. “Surgical management of pelvic organ prolapse in women”. Cochrane Database Syst Rev 2013;(4):CD004014.

[7] Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia. “Prolapso de los órganos pélvicos”. Prog Obstet Ginecol 2020; 63(1):54-59.

[8] J. Moore. “Causes of chronic pelvic pain”. Bailliere´s Clinical Obstetric and Gynaecology 2000 Vol 14, No.3, 398-402.

MEDICINA: Artritis Reumatoide

  

La Artritis Reumatoide (AR) es una enfermedad sistémica autoinmune que afecta a las articulaciones, en forma de inflamación, y alcanza al 0,5-2% de la población mundial [1]. La AR se caracteriza por una incapacidad funcional, daño en las articulaciones, reducción de la calidad de vida y una muerte temprana. Cuando la enfermedad es severa, la inflamación puede llevar a un daño articular irreparable [2].

En las fases terminales, el único tratamiento posible para este tipo de destrucción es la sustitución quirúrgica mediante una prótesis o bien la fusión de ambos huesos que forman la articulación, esta última técnica denominada artrodesis [3]. En cohortes de pacientes seguidas durante el curso de su enfermedad, la cirugía de las articulaciones es necesaria hasta en un 50% de casos [4]. La mayoría de los últimos estudios sugieren que este tipo de cirugía se ha reducido con la introducción de las nuevas terapias biológicas [3].

Estos nuevos tratamientos, metrotexato inicialmente al que se le unieron las bioterapias posteriormente [5], han conseguido una reducción drástica de las indicaciones quirúrgicas, de tal forma que sólo aquellas que no responden al tratamiento médico, o en las que el paciente presenta intolerabilidad a las mismas, o bien una complicación infecciosa son las que se plantean la cirugía. Las sinovectomías aisladas son cada vez menos frecuentes, siendo las artrodesis de las articulaciones distales una alternativa a las artroplastias protésicas. Por otro lado, también se realizan dichas cirugías en los pacientes más expuestos a las complicaciones infecciosas o mecánicas. Se piensa que, en el futuro, el cirujano sólo se verá enfrentado a dos situaciones particulares, las lesiones articulares antiguas, con daño mecánico; y los pacientes en los que la terapia biológica tuvo que interrumpirse por intolerabilidad o ineficacia.

Las técnicas quirúrgicas [6] que se emplean en las articulaciones MCF suelen ser:

Acceso quirúrgico desde el dorso de la mano, rodeando el aparato extensor.

Sinovectomía de dicho compartimento dorsal y, si es necesario, desinserción de uno de los ligamentos colaterales para acceder al fondo de saco palmar.

Liberación de tejidos blandos, con sección de los músculos intrínsecos cubitales, técnica que se realizó en la paciente.

Retensado de la cara radial, zona del pulgar y del índice.

La cirugía de las articulaciones IFP es mucho más difícil y mucho menos satisfactoria que la de las MCF. La artrodesis se aconseja en caso de afectación unidigital (de un dedo), de actividades de fuerza, clinodactilia intensa (desviación hacia el lado cubital, el de los dedos meñique y anular de la mano), flexo superior a 50º, o una reserva ósea insuficiente.

En el caso del pulgar, cuando la alteración es muy marcada, se aconseja realizar una artrodesis de la MCF.

Por último, señalar que se han descrito una gran variedad de factores de riesgo para la aparición de complicaciones en cualquier procedimiento quirúrgico, tanto debido a las características del paciente como a las de la enfermedad [7]. En el caso de los pacientes con AR hay que destacar que:

La AR una enfermedad inflamatoria, que interfiere con la evolución normal de las lesiones en un postoperatorio.

Muchos de los pacientes tienen osteoporosis, lo que dificulta la adecuada consolidación ósea.

Los pacientes suelen estar inmunodeprimidos, lo que lleva a un mayor riesgo de infecciones en el transcurso de la cirugía y en los días posteriores.

La desnutrición también es otro factor que puede provocar un postoperatorio más difícil.

El tratamiento que reciben estos pacientes para su AR puede influir en el desarrollo de la recuperación posterior, así como las enfermedades acompañantes.

BIBLIOGRAFÍA

[1] Smolen JS, Aletaha D, McInnes IB. Rheumatoid arthritis. Lancet 2016; 388:2023-38.

[2] Nikiphorou E, Norton S, Young A, Carpenter L, Dixey J, Walsh DA, et al; ERAS and ERAN. Association between rheumatoid arthritis disease activity, progression of functional limitation and long-term risk of orthopedic surgery: combined analysis of two prospective cohorts supports EULAR treat to target DAS thresholds. Ann Rheum Dis 2016; 75:2080-6.

[3] Cordtz RL, Hawley S, Prieto-Alhambra D, Højgaard P, Zobbe K, Overgaard S, et al. Incidence of hip and knee replacement in patients with rheumatoid arthritis following the introduction of biological DMARDs: an interrupted time-series analysis using nationwide Danish healthcare registers. Ann Rheum Dis 2018; 77:684-9.

[4] Kapetanovic MC, Lindqvist E, Saxne T, Eberhardt K. Orthopaedic surgery in patients with rheumatoid arthritis over 20 years: prevalence and predictive factors of large joint replacement. AnnRheum Dis 2008; 67:1412-6.

[5] Perdriger A. Actualités thérapeutiques dans les rhumatismes inflammatoires chroniques en 2011. Conférence d’enseignement de la SOFCOT 2011. Paris: Elsevier Masson SAS; 2011.

[6] Fontaine, C. “Cirugía de la artritis reumatoide”. EMC – Aparato locomotor. Volume 47; nº 4; diciembre 2014; E – 14-255.

[7] Ortiz García, A. “Manejo de situaciones clínicas difíciles en pacientes con artritis reumatoide. Cirugía.” Reumatol Clin. 2009; 5(S1):61-65.

MEDICINA: Fracturas de la meseta tibial

 

Las fracturas de la meseta tibial tienen una frecuencia del 1-2% dentro del conjunto de fracturas que afectan al aparato locomotor. El periodo de edad de presentación suele variar desde los 30 a los 80 años, alcanzando el 8% de las fracturas en poblaciones ancianas [1, 2, 3, 4, 6].

Dentro de los distintos tipos de fracturas de meseta tibial que podemos distinguir, aquellas que afectan a la meseta tibial externa o lateral suelen ser los más frecuentes, presentándose entre un 65-70% [1], existiendo algunos estudios que presentan series de casos donde la frecuencia alcanza el 80% [3,4].

La clasificación más usada es la clasificación de Schatzker [1,5], pues permite una mejor objetivación y un tratamiento más adecuado a las lesiones que presentan cada una de los 6 tipos de fractura en que las clasifica.

 Clasificación de Schatzker

I. Fractura en cuña pura del cóndilo externo.

II. Fractura en cuña periférica asociada a depresión o hundimiento de la superficie articular central adyacente.

III. Depresión central pura, sin fractura en cuña.

IV. Fractura de cóndilo tibial interno, con un trazo que comienza en el componente femorotibial externo y se dirige hacia abajo y hacia dentro. Suele tener trazo accesorio, desde el compartimento femorotibial interno a la línea de fractura principal que aísla un tercer fragmento que corresponde a la eminencia intercondílea.

V. Fractura bicondílea, compuesta por sendas fracturas en cuña de los dos cóndilos, a ambos lados de la eminencia intercondílea, que permanece indemne.

VI. Fracturas más complejas con separación metafisaria y fractura. Conminución y hundimiento.

Es importante indicar que el tipo II es el más frecuente entre las fracturas de meseta tibial, alcanzando un 75% del total de las mismas [2,3].

Un desplazamiento superior a 3-4 mm [1, 2, 3, 4, 5, 6] y un hundimiento superior a 3 mm precisan un tratamiento de tipo quirúrgico que comienza a realizarse, según todas las guías, nacionales e internacionales, a partir de 3 mm [1, 3, 4, 5, 6] de hundimiento. El tratamiento conservador (reducción cerrada y escayola) no se plantea en estos casos, pues la probabilidad de crear una pseudoartrosis es alta, con una serie de efectos secundarios entre los que se encuentra la artrosis y degeneración precoz de la rodilla [2], con todas las consecuencias negativas que ello supone en la vida diaria de la persona.

El objetivo principal que se busca en el tratamiento quirúrgico de la fractura de meseta tibial es la estabilidad absoluta de la osteosíntesis que se realiza durante la cirugía de meseta tibial [1, 5, 6]. Esa estabilidad es la que permite una adecuada consolidación de los fragmentos de la fractura. Uno de los principales efectos secundarios es el dolor residual que queda en la zona [2].

Todas las guías clínicas y estudios muestran que la cirugía se realiza mediante tornillos o placas de osteosíntesis [2,3,5,6], que precisa una descarga prolongada, de aproximadamente 3 meses [2], y que es necesario comenzar una fisioterapia temprana [2], sin realizar una carga completa, en el caso de estas fracturas, antes de las 12 semanas [3].

Los ejercicios de fisioterapia consisten principalmente en potenciación de la musculatura del músculo cuádriceps [4,5], aconsejando algunos estudios la carga en unas 8 ó 10 semanas [4,5].

La serie de controles a realizar, una vez pasada la operación, consistirían en [5]:

a.- Valoración inicial a 2 semanas de la operación.

b.- Consulta de control a las 6 semanas con estudio radiológico.

c.- A las 12 semanas en el que se derivaría al Sº de Rehabilitación para la programación de su fisioterapia.

El pronóstico dependerá por un lado de la reducción adecuada de la fractura en desplazamiento, y por otro, del equilibrio conseguido entre el periodo de inmovilización y el periodo de movilización durante el postoperatorio [2,4].

En casos en que la lesión fuera irreconstructible [3], sería necesario la sustitución de la articulación de la rodilla por una prótesis, realizando una Artroplastia Total de Rodilla (ATR).

BIBLIOGRAFÍA

[1] “Nuevos enfoques en las fracturas de meseta tibial”. Vaquero M., Vaquero J. Rev Esp Traum Lab. 2020; 3(1): 53-59.

[2] “Fracturas de meseta tibial.” Novillo Casal D. Complexo Hospitalario de Ourense. Sociedad Gallega de Cirugía Ortopédica y Traumatología. 2015. https://sogacot.org/Documentos/Novillo__Fracturas_de_Meseta_Tibial.pdf

[3] “Fracturas de la meseta tibial” Alarcón García L.J., Amigo Liñares L. Revista Sclecarto. 2019; 1: 21-29.

[4] “Fracturas de meseta tibial” Cabrillo Estévez C., Gallego Goyanes A., García Rico G., Caeiro Rey J.R. Guía clínica Fisterra: Lesiones de tibia y peroné. Fecha de revisión: 19/09/2018. https://www.fisterra.com/guias-clinicas/lesiones-tibia-perone/#sec5.

[5] “Diagnóstico y tratamiento de la fractura cerrada de meseta tibial en el adulto. Guía de referencia rápida.” División de Excelencia Clínica. Coordinación de Unidades Médicas de Alta Especialidad. Unidad de Atención Médica. Dirección de Prestaciones Médicas. Instituto Mexicano del Seguro Social. https://www.imss.gob.mx/sites/all/statics/guiasclinicas/578GRR.pdf

[6] “Guía de práctica clínica. Fractura cerrada de la meseta tibial en el adulto.” Ocegueda Sosa M.A., Valenzuela Flores A.A., Aldaco García V.D., Flores Aguilar S., Manilla Lezama N., Pérez Hernández J. Rev Med Inst Mex Seguro Soc. 2013;51(5):592 9.

MEDICINA: Síndrome Confusional Agudo

El Síndrome Confusional Agudo (SCA) está caracterizado por [1]:

1.- Alteración del nivel de conciencia y de la atención.

2.- Pueden existir afectación de otras funciones cognitivas, como la memoria, la desorientación, el lenguaje, la percepción y la capacidad visuoespacial; y de funciones no intelectivas como las alteraciones del ciclo sueño-vigilia, actividad psicomotriz y del estado afectivo.

3.- Su inicio se da en un periodo corto de tiempo y con fluctuaciones, es decir con mayor o menor intensidad en intervalos cortos de tiempo, junto a empeoramiento nocturno.

4.- Su causa suele ser orgánica, es decir de causa no psiquiátrica.

Junto a estas características, es importante señalar que dicho cuadro sindrómico ocurre en el 15-30% de los pacientes ingresados en el hospital (es decir de 1,5 a 3 de cada 10), siendo un síndrome, como puede apreciarse, común en el ámbito hospitalario.

El diagnóstico se basa en dos pasos: identificar el síndrome clínico e investigar la etiología, la causa que lo provoca.

La identificación del síndrome clínico se basa en datos de la anamnesis (entrevista clínica) y de la exploración física, por lo que no es necesaria ninguna prueba complementaria.

 Anamnesis: Se obtiene de informadores cercanos al paciente. Y se debe preguntar por detalles como: el comienzo, duración, circunstancias previas, antecedentes de enfermedades sistémicas, neurológicas o psiquiátricas así como exposición a sustancias que pudieran provocar el cuadro.

 Exploración física: Es importante buscar signos que sugieran la causa, como suele ser la hipertensión arterial, fiebre, estado de hidratación y nutrición, enfermedades sistémicas, consumo de tóxicos.

 Exploración neurológica:

o El nivel de conciencia puede estar normal o alterado, puede ir desde un paciente somnoliento o un paciente con hiperactividad y agitado.

o La atención se caracteriza por la distracción, y es la anomalía característica del Síndrome Confusional Agudo.

o La memoria suele estar alterada.

o La desorientación espacial es también común en este síndrome.

o Hay una desorganización del pensamiento, con un contenido incoherente y razonamiento ilógico con ideas delirantes poco elaboradas.

o Según la afectación del nivel de atención, existe una distorsión en la información sensorial que recibe el paciente a través de sus sentidos, sobre todo el de la vista y del oído, confundiendo unos sonidos con otros y unas imágenes con otras, distorsión que se ve favorecida en horarios nocturnos.

o La conducta está alterada, estando la actividad psicomotora aumentada o disminuida, independientemente de la causa que provocó o desencadenó el cuadro confusional.

o Existe una alternancia rápida de las emociones, desde depresión hasta euforia, pasando por todo el abanico de estados emocionales de la persona normal.

 

Etiología o causa: Se trata de una entidad multifactorial y plurietiológica [2]. Entre otras causas, depende de la interacción entre distintos factores de riesgo predisponentes, edad avanzada, infecciones, deshidratación o malnutrición [3].

Si sólo tenemos en cuenta las sustancias que pueden inducir dicho síndrome, son 53 las que pueden provocarlo, y, además, varían según la tabla que se use. Dentro de esas 53 sustancias no sólo existen fármacos de varios tipos, sino también intoxicaciones por drogas, por materiales industriales adquiridos por inhalación (gasolina, pegamentos, etc.) o que penetran en el organismo a través de otras vías, incluyendo también los venenos animales o vegetales.

Pero al ser un síndrome plurietiológico, esto significa que existe multitud de enfermedades que pueden dar lugar al mismo [4].

 

Tratamiento: En primer lugar, su tratamiento requiere hospitalización. La actitud inicial es prevención, detectando los factores predisponentes y evitando los factores desencadenantes, teniendo en cuenta que no existen evidencias científicas de la eficacia del tratamiento farmacológico profiláctico [5].

1.- Medidas de soporte:

a. Es necesario asegurar la permeabilidad de la vía aérea.

b. También es necesario la toma de constantes y la canalización de una vía venosa.

c. Interrumpir la medicación sospechosa de causar el Síndrome Confusional Agudo, sin añadir ningún otro fármaco.

d. Evitar la administración de cualquier fármaco no necesario.

e. Prevenir lesiones mediante el uso de barras de protección en la cama.

 

2.- Medidas ambientales:

a. Hay estímulos sensoriales que ayudan a la orientación y mejoran el cuadro confusional (luz nocturna, ventana, etc.).

b. Por otra parte, la agitación psicomotriz debe ser controlada mediante contención verbal psicológica.

c. La contención física se debe usar como último recurso pues aumenta la agitación, el riesgo de broncoaspiración (grave en un paciente con patología respiratoria) y la aparición de úlceras por presión en las zonas de sujeción.

d. La contención farmacológica [6], se reserva única y exclusivamente para los casos de agitación grave.

Una vez revisado el Síndrome Confusional Agudo podemos concluir que las causas del mismo no se pueden deber a un solo factor, sino al conjunto de factores predisponentes y precipitantes y que requieren un estudio mucho más global, pues la mayoría de ellos son orgánicos.

BIBLIOGRAFIA

[1] Parra Santiago A., Barragán Martínez D., Tejeiro Martínez J. “Protocolo diagnóstico y terapéutico del síndrome confusional agudo.” Medicine, 2019; 12 (74): 4371-5.

[2] Tejeiro Martínez J., Gómez Sereno B. “Diagnostic and therapeutic guideline for acute confusional síndrome.” Rev Clin Esp 2002; 202(5): 280-8.

[3] Inouye SK., Westendorp RG., Saczynski JS. “Delirium in elderly people.” Lancet. 2014; 383(9920): 911-22.

[4] O’Mahony R., Murthy L., Adunne A., Young J. “Guideline Development Group. Synopsis of the National Institute for Health and Clinical Excellence guideline for prevention of delirium.” Ann Intern Med. 2011; 154(11): 746-51.

[5] Van Eijk MM., Roes KC., Honing ML., Kuiper MA., Karakus A., van der Jagt M., et al. “”Effect of rivastigmine as an adjunct to usual care with haloperidol on duration of delirium and mortality in critically ill patients: a multicentre, doublé-blind, placebo-controlled randomised trial.” Lancet. 2010; 376(9755): 1829-37.

[6] Leung JM., Sands LP., Rico M., Petersen KL., Rowbotham MC., Bahl JB., et al. “Pilot clinical trial of gabapentin to decrease postoperative delirium in older patients.” Neurology. 2006; 67(7): 1251-3.

MEDICINA: Lesiones de intubación

Tubo endotraqueal con balón

Es importante destacar que la intubación no es una técnica segura al 100% y conlleva una serie de consecuencias que pueden ser lesivas para el paciente. Las lesiones por intubación pueden causar muchas alteraciones agudas y crónicas. Las altas presiones del globo del tubo endotraqueal quizás ocasionen ronquera progresiva u obstrucción de la vía respiratoria por edema glótico o subglótico. La lesión mucosa es habitual, en particular en la región posterior de la laringe y la subglotis y, por lo general, resulta de la necrosis por presión debida a la presencia del tubo, el globo, o ambos, o por intubación traumática. Estas lesiones pueden progresar y ocasionar la formación de granulomas, fijación de la articulación cricoaritenoidea, formación de membranas o estenosis. La diferenciación de la estenosis glótica de la parálisis de cuerdas vocales tal vez sea difícil en muchos casos, ya que ambas causan inmovilidad parcial o completa de los pliegues vocales. Es clásico que el origen de la inmovilidad pueda deducirse a partir de la valoración manual de la movilidad aritenoidea o mediante un electromiógrafo laríngeo (LEMG). 

Es importante hacer notar que el 80% de las lesiones laríngeas están asociadas a intubación traqueal de rutina [2]. La disfonía postoperatoria es una complicación común, con una incidencia que varía entre el 14.4 y el 50%. Así también pueden presentarse disfonía permanente o prolongada en el 1% de los pacientes [3,4]. 

Paulsen y colaboradores recopilaron varios casos de subluxación de cartílago aritenoides. En la mayor parte de estos casos la intubación fue realizada sin dificultad aparente y los pacientes estuvieron intubados por un período corto de tiempo. Estos hallazgos sugieren que el daño laríngeo está relacionado con la intubación y no con la duración de la cirugía. Aunque hay muchas diferencias de opinión con respecto a los factores de riesgo, se han sugerido muchos factores para la subluxación de cartílago aritenoides, incluyendo laringomalacia, insuficiencia renal, acromegalia, ingesta crónica de glucocorticoides y artritis reumatoide [5,6].

Por lo regular, el tratamiento incluye terapia vocal. Esta terapia reduce el efecto de los factores conductuales e inflamatorios locales que, se presume, ocasionan la irritación laríngea en proceso. No es frecuente que se necesite la eliminación quirúrgica del granuloma, excepto en sujetos con obstrucción parcial de la vía respiratoria. Debe tenerse en cuenta que la extracción quirúrgica no obvia la necesidad de terapia vocal [7,8].

El tratamiento de la estenosis depende de su localización y la gravedad. Es posible detectarla semanas o meses después de la extubación, cuando el paciente se presenta para valoración de intolerancia al ejercicio y estridor recientes. La estenosis laríngea posterior y la fijación de la articulación cricoaritenoidea se tratan en muchos casos con dilatación repetida mediante un endoscopio. Sin embargo, en ocasiones, es necesario un acceso abierto a través de una laringo-fisura o el uso de una endoprótesis. Otras técnicas utilizadas para tratar los casos más graves incluyen la aritenoidectomía [9] o la cordotomía posterior parcial.

 BIBLIOGRAFÍA

[1] Marcus Stephan Kriwalsky, Peter Maurer, Rafael Block Veras, Alexander Walter Eckert, Johannes Schubert. “Risk factors for a bad split during sagittal split osteotomy.” British Journal of Oral and Maxillofacial Surgery Volume 46, Issue 3, April 2008, Pages 177-179

[2] Domino KB, Posner KL, Caplan RA. Airway Injury during anesthesia: A closed claims analysis. Anesthesiology 1999; 91:1703-11.

[3] Mc Hardy FE, Chung F. Postoperative sore throat: cause, prevention and treatment. Anaesthesia 1999; 54:444-53.

[4] Jones MW, Catling S, Evans E, Green TH. Hoarseness after tracheal intubation. Anaesthesia 1992; 47:213-6.

[5] Maktabi MA, Smith RB. Is routine endotracheal intubation as safe as we think or wish? Anesthesiology 2003; 99:247-8.

[6] Paulsen FP, Rudert HH. New insights into the pathomechanism of postintubation arytenoid subluxacion. Anesthesiology 1999; 91:659-66.

[7] Benninger MS, Gillen JB, Altman JS. Changing etiology of vocal fold immobility. Laryngoscope. 1998; 108:1346.

[8] Schweinfurth JM. Endoscopic treatment of severe tracheal stenosis. Ann Otol Rhinol Laryngol. 2006; 115(1):30.

[9] Omedes Sancho, S. (2018). Luxación espontánea de aritenoides: a propósito de un caso. Revista ORL, 9(6), 3.21.