MEDICINA: Síndrome Confusional Agudo

El Síndrome Confusional Agudo (SCA) está caracterizado por [1]:

1.- Alteración del nivel de conciencia y de la atención.

2.- Pueden existir afectación de otras funciones cognitivas, como la memoria, la desorientación, el lenguaje, la percepción y la capacidad visuoespacial; y de funciones no intelectivas como las alteraciones del ciclo sueño-vigilia, actividad psicomotriz y del estado afectivo.

3.- Su inicio se da en un periodo corto de tiempo y con fluctuaciones, es decir con mayor o menor intensidad en intervalos cortos de tiempo, junto a empeoramiento nocturno.

4.- Su causa suele ser orgánica, es decir de causa no psiquiátrica.

Junto a estas características, es importante señalar que dicho cuadro sindrómico ocurre en el 15-30% de los pacientes ingresados en el hospital (es decir de 1,5 a 3 de cada 10), siendo un síndrome, como puede apreciarse, común en el ámbito hospitalario.

El diagnóstico se basa en dos pasos: identificar el síndrome clínico e investigar la etiología, la causa que lo provoca.

La identificación del síndrome clínico se basa en datos de la anamnesis (entrevista clínica) y de la exploración física, por lo que no es necesaria ninguna prueba complementaria.

 Anamnesis: Se obtiene de informadores cercanos al paciente. Y se debe preguntar por detalles como: el comienzo, duración, circunstancias previas, antecedentes de enfermedades sistémicas, neurológicas o psiquiátricas así como exposición a sustancias que pudieran provocar el cuadro.

 Exploración física: Es importante buscar signos que sugieran la causa, como suele ser la hipertensión arterial, fiebre, estado de hidratación y nutrición, enfermedades sistémicas, consumo de tóxicos.

 Exploración neurológica:

o El nivel de conciencia puede estar normal o alterado, puede ir desde un paciente somnoliento o un paciente con hiperactividad y agitado.

o La atención se caracteriza por la distracción, y es la anomalía característica del Síndrome Confusional Agudo.

o La memoria suele estar alterada.

o La desorientación espacial es también común en este síndrome.

o Hay una desorganización del pensamiento, con un contenido incoherente y razonamiento ilógico con ideas delirantes poco elaboradas.

o Según la afectación del nivel de atención, existe una distorsión en la información sensorial que recibe el paciente a través de sus sentidos, sobre todo el de la vista y del oído, confundiendo unos sonidos con otros y unas imágenes con otras, distorsión que se ve favorecida en horarios nocturnos.

o La conducta está alterada, estando la actividad psicomotora aumentada o disminuida, independientemente de la causa que provocó o desencadenó el cuadro confusional.

o Existe una alternancia rápida de las emociones, desde depresión hasta euforia, pasando por todo el abanico de estados emocionales de la persona normal.

 

Etiología o causa: Se trata de una entidad multifactorial y plurietiológica [2]. Entre otras causas, depende de la interacción entre distintos factores de riesgo predisponentes, edad avanzada, infecciones, deshidratación o malnutrición [3].

Si sólo tenemos en cuenta las sustancias que pueden inducir dicho síndrome, son 53 las que pueden provocarlo, y, además, varían según la tabla que se use. Dentro de esas 53 sustancias no sólo existen fármacos de varios tipos, sino también intoxicaciones por drogas, por materiales industriales adquiridos por inhalación (gasolina, pegamentos, etc.) o que penetran en el organismo a través de otras vías, incluyendo también los venenos animales o vegetales.

Pero al ser un síndrome plurietiológico, esto significa que existe multitud de enfermedades que pueden dar lugar al mismo [4].

 

Tratamiento: En primer lugar, su tratamiento requiere hospitalización. La actitud inicial es prevención, detectando los factores predisponentes y evitando los factores desencadenantes, teniendo en cuenta que no existen evidencias científicas de la eficacia del tratamiento farmacológico profiláctico [5].

1.- Medidas de soporte:

a. Es necesario asegurar la permeabilidad de la vía aérea.

b. También es necesario la toma de constantes y la canalización de una vía venosa.

c. Interrumpir la medicación sospechosa de causar el Síndrome Confusional Agudo, sin añadir ningún otro fármaco.

d. Evitar la administración de cualquier fármaco no necesario.

e. Prevenir lesiones mediante el uso de barras de protección en la cama.

 

2.- Medidas ambientales:

a. Hay estímulos sensoriales que ayudan a la orientación y mejoran el cuadro confusional (luz nocturna, ventana, etc.).

b. Por otra parte, la agitación psicomotriz debe ser controlada mediante contención verbal psicológica.

c. La contención física se debe usar como último recurso pues aumenta la agitación, el riesgo de broncoaspiración (grave en un paciente con patología respiratoria) y la aparición de úlceras por presión en las zonas de sujeción.

d. La contención farmacológica [6], se reserva única y exclusivamente para los casos de agitación grave.

Una vez revisado el Síndrome Confusional Agudo podemos concluir que las causas del mismo no se pueden deber a un solo factor, sino al conjunto de factores predisponentes y precipitantes y que requieren un estudio mucho más global, pues la mayoría de ellos son orgánicos.

BIBLIOGRAFIA

[1] Parra Santiago A., Barragán Martínez D., Tejeiro Martínez J. “Protocolo diagnóstico y terapéutico del síndrome confusional agudo.” Medicine, 2019; 12 (74): 4371-5.

[2] Tejeiro Martínez J., Gómez Sereno B. “Diagnostic and therapeutic guideline for acute confusional síndrome.” Rev Clin Esp 2002; 202(5): 280-8.

[3] Inouye SK., Westendorp RG., Saczynski JS. “Delirium in elderly people.” Lancet. 2014; 383(9920): 911-22.

[4] O’Mahony R., Murthy L., Adunne A., Young J. “Guideline Development Group. Synopsis of the National Institute for Health and Clinical Excellence guideline for prevention of delirium.” Ann Intern Med. 2011; 154(11): 746-51.

[5] Van Eijk MM., Roes KC., Honing ML., Kuiper MA., Karakus A., van der Jagt M., et al. “”Effect of rivastigmine as an adjunct to usual care with haloperidol on duration of delirium and mortality in critically ill patients: a multicentre, doublé-blind, placebo-controlled randomised trial.” Lancet. 2010; 376(9755): 1829-37.

[6] Leung JM., Sands LP., Rico M., Petersen KL., Rowbotham MC., Bahl JB., et al. “Pilot clinical trial of gabapentin to decrease postoperative delirium in older patients.” Neurology. 2006; 67(7): 1251-3.

MEDICINA: Lesiones de intubación

Tubo endotraqueal con balón

Es importante destacar que la intubación no es una técnica segura al 100% y conlleva una serie de consecuencias que pueden ser lesivas para el paciente. Las lesiones por intubación pueden causar muchas alteraciones agudas y crónicas. Las altas presiones del globo del tubo endotraqueal quizás ocasionen ronquera progresiva u obstrucción de la vía respiratoria por edema glótico o subglótico. La lesión mucosa es habitual, en particular en la región posterior de la laringe y la subglotis y, por lo general, resulta de la necrosis por presión debida a la presencia del tubo, el globo, o ambos, o por intubación traumática. Estas lesiones pueden progresar y ocasionar la formación de granulomas, fijación de la articulación cricoaritenoidea, formación de membranas o estenosis. La diferenciación de la estenosis glótica de la parálisis de cuerdas vocales tal vez sea difícil en muchos casos, ya que ambas causan inmovilidad parcial o completa de los pliegues vocales. Es clásico que el origen de la inmovilidad pueda deducirse a partir de la valoración manual de la movilidad aritenoidea o mediante un electromiógrafo laríngeo (LEMG). 

Es importante hacer notar que el 80% de las lesiones laríngeas están asociadas a intubación traqueal de rutina [2]. La disfonía postoperatoria es una complicación común, con una incidencia que varía entre el 14.4 y el 50%. Así también pueden presentarse disfonía permanente o prolongada en el 1% de los pacientes [3,4]. 

Paulsen y colaboradores recopilaron varios casos de subluxación de cartílago aritenoides. En la mayor parte de estos casos la intubación fue realizada sin dificultad aparente y los pacientes estuvieron intubados por un período corto de tiempo. Estos hallazgos sugieren que el daño laríngeo está relacionado con la intubación y no con la duración de la cirugía. Aunque hay muchas diferencias de opinión con respecto a los factores de riesgo, se han sugerido muchos factores para la subluxación de cartílago aritenoides, incluyendo laringomalacia, insuficiencia renal, acromegalia, ingesta crónica de glucocorticoides y artritis reumatoide [5,6].

Por lo regular, el tratamiento incluye terapia vocal. Esta terapia reduce el efecto de los factores conductuales e inflamatorios locales que, se presume, ocasionan la irritación laríngea en proceso. No es frecuente que se necesite la eliminación quirúrgica del granuloma, excepto en sujetos con obstrucción parcial de la vía respiratoria. Debe tenerse en cuenta que la extracción quirúrgica no obvia la necesidad de terapia vocal [7,8].

El tratamiento de la estenosis depende de su localización y la gravedad. Es posible detectarla semanas o meses después de la extubación, cuando el paciente se presenta para valoración de intolerancia al ejercicio y estridor recientes. La estenosis laríngea posterior y la fijación de la articulación cricoaritenoidea se tratan en muchos casos con dilatación repetida mediante un endoscopio. Sin embargo, en ocasiones, es necesario un acceso abierto a través de una laringo-fisura o el uso de una endoprótesis. Otras técnicas utilizadas para tratar los casos más graves incluyen la aritenoidectomía [9] o la cordotomía posterior parcial.

 BIBLIOGRAFÍA

[1] Marcus Stephan Kriwalsky, Peter Maurer, Rafael Block Veras, Alexander Walter Eckert, Johannes Schubert. “Risk factors for a bad split during sagittal split osteotomy.” British Journal of Oral and Maxillofacial Surgery Volume 46, Issue 3, April 2008, Pages 177-179

[2] Domino KB, Posner KL, Caplan RA. Airway Injury during anesthesia: A closed claims analysis. Anesthesiology 1999; 91:1703-11.

[3] Mc Hardy FE, Chung F. Postoperative sore throat: cause, prevention and treatment. Anaesthesia 1999; 54:444-53.

[4] Jones MW, Catling S, Evans E, Green TH. Hoarseness after tracheal intubation. Anaesthesia 1992; 47:213-6.

[5] Maktabi MA, Smith RB. Is routine endotracheal intubation as safe as we think or wish? Anesthesiology 2003; 99:247-8.

[6] Paulsen FP, Rudert HH. New insights into the pathomechanism of postintubation arytenoid subluxacion. Anesthesiology 1999; 91:659-66.

[7] Benninger MS, Gillen JB, Altman JS. Changing etiology of vocal fold immobility. Laryngoscope. 1998; 108:1346.

[8] Schweinfurth JM. Endoscopic treatment of severe tracheal stenosis. Ann Otol Rhinol Laryngol. 2006; 115(1):30.

[9] Omedes Sancho, S. (2018). Luxación espontánea de aritenoides: a propósito de un caso. Revista ORL, 9(6), 3.21.

MEDICINA: Endometriosis

 

Endometriosis

La endometriosis es un trastorno a menudo doloroso, en el cual el tejido similar al tejido que normalmente recubre el interior del útero —el endometrio— crece fuera del útero. La endometriosis afecta más comúnmente a los ovarios, las trompas de Falopio y el tejido que recubre la pelvis. En raras ocasiones, el tejido endometrial se puede diseminar más allá de los órganos pélvicos (1).

Si el endometrio, que se sitúa fuera del útero, se desarrolla incorrectamente, puede asentarse en cualquier lugar del abdomen. Puede provocar implantes (placas pequeñas), nódulos (placas grandes) y endometriomas (quistes en los ovarios).

La endometriosis es un proceso de evolución imprevisible. Algunas mujeres presentan pequeños implantes que no se modifican, mientras que en otras puede desarrollarse extensamente dentro de la pelvis. Es una enfermedad inflamatoria, lo que a su vez ocasiona adherencias entre órganos (2).

Con la endometriosis, el tejido similar al endometrio actúa como lo haría el tejido endometrial: se engrosa, se descompone y sangra con cada ciclo menstrual. Pero debido a que este tejido no tiene forma de salir del cuerpo, queda atrapado. Cuando la endometriosis afecta a los ovarios, se pueden formar quistes llamados endometriomas. El tejido circundante puede irritarse y eventualmente desarrollar tejido cicatricial y adherencias, es decir, bandas anormales de tejido fibroso que pueden hacer que los tejidos y órganos pélvicos se peguen entre sí.

Con lo dicho en el párrafo anterior, es fácil entender que la endometriosis pueda causar dolor, a veces intenso, especialmente durante los períodos menstruales. También se pueden presentar problemas de fertilidad (1). La endometriosis constituye una enfermedad crónica que cursa con un dolor intenso durante la menstruación, las relaciones sexuales, al defecar o al orinar que afecta en gran medida la vida de las pacientes; además, provoca dolor pélvico crónico, distensión abdominal, náuseas, fatiga y, en ocasiones, depresión, ansiedad e infertilidad (3).

Existen ciertos factores que pueden aumentar el riesgo de padecer endometriosis (4):

 Edad. Sobre todo, entre los 30 y 40 años de edad, pero puede afectar a cualquier mujer con menstruaciones.

 Asociación familiar. Madre, hermana o hija con endometriosis

 Menarquía temprana (es decir, que la primera menstruación haya ocurrido antes de los 11 años).

 Ciclos intermenstruales cortos (de menos de 27 días).

 Ciclos menstruales intensos y de duración superior a 7 días.

Hay otros factores que disminuyen el riesgo de endometriosis (4) como:

 Existencia de embarazos anteriores.

 Menarquía tardía, en la adolescencia.

 Ejercicio regular durante más de 4 horas a la semana.

 Poca grasa corporal.

A modo de resumen, podemos decir que los síntomas presentes en la endometriosis son los siguientes:

Dismenorrea o dolor menstrual: Se trata de dismenorrea secundaria, que aparece más tarde que la de los primeros meses de los ciclos menstruales, aumenta con el tiempo y se acompaña de otros síntomas típicos de la endometriosis. Ese dolor suele deberse a la formación de las prostaglandinas, que provocan fuertes contracciones uterinas.

Dispareunia o dolor con las relaciones sexuales: La penetración vaginal puede presionar alguna zona con afectación por endometriosis: ovarios, techo vaginal y ligamentos útero-sacros.

Sangrado uterino anómalo: Muchas mujeres con endometriosis no presentan alteraciones menstruales ni pérdidas entre reglas, pero se puede alterar el ciclo endometrial y generar pequeñas pérdidas extemporáneas.

Problemas reproductivos: En algunas mujeres la esterilidad o la infertilidad son el motivo de consulta que permite diagnosticar la endometriosis.

La endometriosis puede producir infertilidad por:

Inflamación en el abdomen, que impida la unión del óvulo y el espermatozoide.

Adherencias pélvicas, que impidan el movimiento normal de las trompas e incluso las obstruyan.

Endometriosis en los ovarios, que impida la normal ovulación y fabricar las hormonas sexuales.

Secreción de sustancias no habituales en el abdomen, que entorpezcan el proceso normal de fertilidad.

Las mujeres con endometriosis presentan un riesgo mayor de aborto, que disminuye una vez corregida la enfermedad.

Diagnóstico

La ecografía es la técnica básica que inicialmente apunta el diagnóstico de endometriosis. La imagen es relativamente típica: quistes ováricos con un patrón específico.

También se realizan análisis sanguíneos, aunque no es un test que se utilice rutinariamente en el protocolo de diagnóstico.

La laparoscopia es una técnica operatoria que permite observar el interior del abdomen, pudiendo obtener muestras que confirmen anatomo-patológicamente la existencia de la patología. Lo lógico es que la laparoscopia, en el caso de endometriosis, se use de forma doble en un mismo tiempo quirúrgico (es decir, en una única intervención quirúrgica), diagnóstica y terapéutica. Para ello, se extirpa el tejido patológico y este tejido se envía a analizar para confirmar el diagnóstico de sospecha de endometriosis y quiste endometriósico.

Tratamiento

El tratamiento de la endometriosis incluye dos tipos de terapias (2): la quirúrgica y la médica.

Técnicas quirúrgicas (2):

Laparoscopia, para extirpar los crecimientos endometriales, incluidos los quistes endometriales o endometriomas.

Laparotomía, cirugía más extensa para extirpar todo el endometrio que está fuera de su sitio.

Histerectomía, extirpación del útero y, posiblemente, los ovarios.

En pacientes jóvenes, máxime si el objetivo es la fertilidad, la pretensión es eliminar la enfermedad conservando todo el tejido sano que sea posible.

En pacientes a partir de los 45-50 años, la propuesta es eliminar ambos ovarios para evitar la degeneración maligna.

Tratamientos médicos (2):

Los antiprostaglandínicos y antiinflamatorios para tratar la dismenorrea; y los anticonceptivos orales, que ayudan a que remita parte de la sintomatología, como el dolor menstrual y las reglas abundantes.

Gestágenos.

Danazol, que disminuye los niveles de hormonas ováricas, con lo que genera una pseudomenopausia.

Análogos de la Gn-RH (gonadotropin-releasing hormone).

Sustancias que actúan a nivel cerebral: es la medicación más novedosa. Suprime más intensamente la génesis de hormonas desde el ovario y causa una menopausia reversible al dejar de tomar esta medicación.

Antagonistas de la Gn RH, en estudios experimentales. Su objetivo es lograr una menopausia temporal desde la primera administración.

Como podemos observar, la mayoría de los tratamientos médicos provocan una menopausia, por lo que no estarían indicados en una paciente que desea quedarse embarazada. De esta forma, dentro del arsenal terapéutico médico, sólo quedan aquellos medicamentos que intentan controlar, de forma más o menos exitosa, la sintomatología.

Por último, señalar que la endometriosis afecta aproximadamente al 10 % (190 millones) de las mujeres y niñas en edad reproductiva en todo el mundo (5).

BIBLIOGRAFÍA

(1) https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/endometriosis/symptoms-causes/syc-20354656.

(2) https://www.cun.es/enfermedades-tratamientos/enfermedades/endometriosis.

(3) https://www.who.int/es/news-room/fact-sheets/detail/endometriosis.

(4) https://medlineplus.gov/spanish/endometriosis.html.

(5) Zondervan KT, Becker CM, Missmer SA. Endometriosis. N Engl J Med 2020; 382:1244-56.

MEDICINA: Melanoma amelanótico y melanoma acral

Melanoma amelanótico

Se define como melanoma amelanótico aquel melanoma cuya cantidad de pigmento es nulo o muy escaso. El melanoma amelanótico representa entre el 1,8% y el 8,1% de los melanomas malignos (1); por su rareza y presentación variada puede ser un gran simulador, siendo muchas veces diagnosticado tardíamente (2). Se estima que alrededor de un tercio de melanomas acrales, los correspondientes a las partes distales de las cuatro extremidades, manos y pies, serían subdiagnosticados (3).

Más del 95% de los melanomas primarios pertenecen a 4 tipos clínico-patológicos: melanoma extensivo superficial, melanoma lentigo maligno, melanoma nodular y melanoma maligno acrolentiginoso (4). Dentro del 5% restante se incluyen los melanomas de las mucosas, genitales, del lecho ungueal, del párpado, desmoplásico, polipoide y el amelanótico (5). Este último, que entra dentro de las variantes inusuales por la falta de pigmento, induce a demoras y errores diagnósticos que influyen en el pronóstico de la enfermedad.

El melanoma maligno cutáneo primario se diagnostica generalmente cuando en un paciente con factores de riesgo ocurre un cambio sobre un nevus conocido o por la aparición de una lesión pigmentada nueva. En cualquiera de los dos casos son de valor la asimetría, los bordes poco nítidos e irregulares, la policromía lesional, el diámetro de 5 o más mm y la evolución de la lesión (cambio de tamaño, color o espesor), que es lo que se conoce como ABCDE y fue desarrollado por el New York University Melanoma Cooperative Group en 1984 para ayudar al reconocimiento temprano de esta patología (6). Un pequeño subgrupo de melanomas malignos produce poco o nada de pigmento, son los llamados melanomas amelanóticos y se encuadran dentro de las variantes patológicas más inusuales (1).

La definición de melanoma amelanótico es clínico-patológica, es decir, se trata de una lesión donde la melanina está ausente o es muy escasa (7), lo que implica que clínicamente el tumor carece de pigmento que permita distinguir la zona afectada de la piel de las zonas sanas de la misma. Por tanto, son difíciles de distinguir de una gran variedad de patologías de la piel, tanto benignas como malignas. Esto se ve reflejado en el trabajo de Andersen y Silvers, que estudiaron 178 casos de melanoma, 8 de los cuales fueron amelanóticos (8), y en ninguno de ellos se había realizado diagnóstico clínico previó a la extirpación (9).

Para el diagnóstico diferencial respecto a otras patologías, la gran mayoría de las veces hay que recurrir a la inmunohistoquimica. Dentro de las tinciones inmunohistoquímicas necesarias para la tipificación de la lesión es fundamental realizar la proteína S 100 y HMB 45. La proteína S-100 nos indica sólo el origen embriológico neuroectodérmico, es decir, de qué parte del embrión proceden el conjunto de células que se están analizando. La tinción de HMB-45, que indica la presencia de melanosomas, es negativa, alcanzando sólo el 22% de casos positivos en los melanomas desmoplásicos (10); el marcador Melan-A (MART1) es más específico para el melanoma no desmoplásico.

Se ha podido observar en estudios llevados a cabo sobre enfermos con esta patología que, en algunas ocasiones, sólo los hallazgos ultraestructurales de la microscopía electrónica llevan a un diagnóstico definitivo (9, 11).

En otro orden de cosas, el melanoma amelanótico es una de las neoplasias con mayor índice de mortalidad, por su alta agresividad y baja probabilidad diagnóstica. Afecta a la población de todo el orbe, con predisposición genética y factores de riesgo como la exposición al sol. Presenta tasas de supervivencia menores del 10% a los 5 años (es decir, 9 de cada 10 enfermos de melanoma mueren antes de cumplir los 5 años del diagnóstico), y tasas de recurrencia elevadas; con evidencia de procesos metastásicos a distancia en órganos como cerebro, tejido celular subcutáneo, pulmón, peritoneo, hueso, lo que ensombrece el pronóstico. El melanoma amelanótico, como parte de melanoma maligno, es un tumor raro con gran potencial de diseminación por todo el organismo.

Existen otros rasgos distintivos al examen del melanoma amelanótico: son de color rojo o hipopigmentado asociándose a sangrado ocasional; la forma nodular suele ser simétrica y la forma acral suele confundirse con ulceras del diabético o con micosis (12, 13, 14).

Por tanto, el melanoma amelanótico es una variante clínica poco frecuente, su diagnóstico presenta dificultades que suelen generar demoras que influyen en el tratamiento y pronóstico (9).

Melanoma acral

Los melanomas acrales representan el 2% de todos los melanomas (un 1,5% el melanoma acral plantar), tienen una incidencia aproximada de 1,8 casos por millón de habitantes y parecen presentar un pronóstico peor que el de los melanomas de otras localizaciones. Se ha postulado la implicación de los traumatismos repetidos sobre la planta del pie en el desarrollo de estas lesiones, puesto que se han documentado mayores tasas de incidencia de melanoma acral en las áreas de la planta del pie que reciben una mayor presión física secundaria a la bipedestación y la deambulación (15).

El melanoma acral lentiginoso es el tipo de melanoma de localización distal más frecuente, suele diagnosticarse en los estadios más avanzados y tiene un comportamiento biológico más agresivo que otros tipos de melanoma, por lo cual son de peor pronóstico. Representa entre el 5 % y el 10 % de los melanomas malignos y es más frecuente en asiáticos, en la raza negra y en latinoamericanos. En líneas generales, el melanoma es el tumor maligno de piel más agresivo en el ser humano, con capacidad de dar metástasis linfáticas y hemáticas, y causa el 90 % de las muertes asociadas a tumores de piel.

La proporción entre los cuatro tipos clínico-patológicos, referidos más arriba en este texto, son las siguientes: el de extensión superficial –el más frecuente– (60 a 70 %), el melanoma nodular (15 a 30 %), el melanoma lentigo maligno (5 %) y el melanoma acral lentiginoso (5 a 10 %). Según algunos autores, el 7 % de todos los melanomas cutáneos se localizan en zonas distales (16).

El melanoma acral lentiginoso se diagnostica con menor frecuencia en estadios tempranos respecto al melanoma lentigo maligno y el de extensión superficial. La patogénesis, es decir la forma en que se desarrolla la lesión, del melanoma acral lentiginoso no es clara, algunos estudios han vinculado la exposición a químicos y a las lesiones traumáticas como factores de riesgo en poblaciones caucásicas.

En la demora en el diagnóstico de este tipo de melanoma, que se estima en 1 a 3,7 años, parecen estar involucrados muchos factores como, por ejemplo, edad avanzada, sitios ocultos, presentación inusual y diagnósticos previos errados. Existe un importante retraso diagnóstico del melanoma acral lentiginoso debido a su polimorfismo clínico (17, 18). Soon, et al., refieren que en su serie de 112 melanomas acrales lentiginosos plantares, 33,9 % fueron incorrectamente diagnosticados; de estos, hasta 60 % eran amelanóticos y 39 % simulaban una lesión hiperqueratósica benigna (3).

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