MEDICINA: Síndrome del túnel carpiano

 

Las compresiones nerviosas en la muñeca son múltiples, aunque el síndrome del túnel carpiano es con mucho la patología más frecuente. Se trata de la neuropatía más común del nervio mediano, constituyendo el 90% de todas las neuropatías [6]. Se estima una prevalencia del 4-5% en la población general, con un pico de incidencia entre los 40 y 60 años, y un predominio en las mujeres [8, 21, 16].

Fisiología

El STC se produce por la compresión del nervio mediano en el túnel carpiano, bien por disminución del tamaño del túnel o por aumento de volumen de su contenido. Su etiología se considera multifactorial, pensándose en la actualidad que los factores anatómico-estructurales y genéticos son más importantes que los factores ocupacionales o de uso repetitivo [18]. En la gran mayoría de los casos, el síndrome del túnel carpiano se considera como idiopático, lo que significa que no se ha podido identificar ninguna causa como elemental para la aparición de la compresión.

Las enfermedades más frecuentes asociadas con el STC son la diabetes mellitus, el hipotiroidismo, la artritis reumatoide, la amiloidosis, la fractura de Colles, la acromegalia y el uso de corticoides o estrógenos [9].

Clínica

Los síntomas varían según la severidad de la compresión. En estadios precoces hay afectación sensitiva con dolor, parestesias y entumecimiento distal a la muñeca, en el territorio del nervio mediano, de predominio nocturno [10]. En estadios avanzados hay pérdida de sensibilidad y afectación motora con debilidad para la abducción y oposición del primer dedo, así como atrofia de la eminencia tenar. Este estadio corresponde a la degeneración axonal. El cuadro puede ser unilateral o bilateral y provoca otros síntomas que se suman a los anteriores, como ardor o pesadez, y que pueden irradiarse al antebrazo, al codo e incluso al hombro [17].

Diagnóstico

El diagnóstico del STC en la mayoría de los casos es sintomatológico, y no constituye ningún reto para un clínico experimentado. La realización de un electroneuromiograma (ENMG) siempre nos dará información adicional sobre el estado real del nervio mediano [12].

La Electroneuromiografía (ENMG) está considerada el gold-estándar para el diagnóstico de confirmación y puede revelar cambios en los pacientes asintomáticos [28]. El ENMG debe ser usado en el diagnóstico diferencial del STC con la atrofia tenar y con la paresia persistente del pulgar. Hay que tener en cuenta que el ENMG es una prueba limitada debido a la persistencia de las alteraciones eléctricas tras la realización de la cirugía, incluso en pacientes asintomáticos.

Tratamiento

Entre las múltiples opciones terapéuticas para abordar este cuadro, se pueden mencionar la prevención, las férulas, la terapia física, las infiltraciones, las modificaciones de la actividad, o la cirugía abierta o endoscópica [16]. El manejo quirúrgico consiste en la liberación del contenido del túnel carpiano con un corte longitudinal del ligamento transverso del carpo reduciendo la presión dentro del túnel mediante una técnica abierta (incisión longitudinal larga de la muñeca y visualización directa del ligamento), “mini-open” (incisión corta) o técnica endoscópica [19]. No se han demostrado diferencias significativas en los resultados funcionales a largo plazo comparando la técnica abierta y la endoscópica [20].

Ante un síndrome del túnel carpiano, la elección del tratamiento se basa en primer lugar en la etiología y, posteriormente, en el grado de afectación neurológica, confirmada (o no), por un electromiograma. En los casos de síndrome del túnel carpiano idiopático, con ausencia de lesión axonal en el electromiograma, trastornos deficitarios sensitivos o amiotrofia tenar clínica, se puede considerar en un primer tiempo un tratamiento médico [1]. En caso de fracaso de un tratamiento médico correctamente realizado o de rechazo del tratamiento médico, se debe aconsejar al paciente el tratamiento quirúrgico [1]. Sin embargo, la literatura sugiere que no existe ninguna evidencia de que el tratamiento no quirúrgico mejore a los pacientes, a los 3 años de seguimiento, ya que habitualmente se observa un empeoramiento y el 57-66% de los pacientes se operarán en este período [2]. El tratamiento médico es obviamente un tratamiento de espera. La cirugía preferida es la liberación abierta [7].

Para la liberación quirúrgica del TC se deben cumplir todos los siguientes criterios:

1. La presentación clínica es consistente con STC.

2. Se han cumplido los criterios electrodiagnósticos para STC.

3. El paciente no ha respondido al tratamiento conservador que incluyó órtesis de muñeca y/o inyección de corticoide.

En caso de lesión axonal inicial o de proceso expansivo en el túnel, es preferible el tratamiento quirúrgico para realizar la neurólisis del nervio mediano. En las recidivas tras tratamiento quirúrgico, en el caso de trastornos de la hemostasia, o en caso de urgencia, es preferible la técnica abierta. La sinovectomía de los tendones flexores es inútil, incluso fuente de adherencias, y debe proscribirse, excepto en los casos en los que la sinovial se encuentra engrosada y macroscópicamente anormal [3]. Actualmente no se recomienda prescribir rehabilitación en el postoperatorio [4]. Independientemente de la técnica utilizada, se permite la movilización sin restricción ya en el postoperatorio inmediato. No existe ninguna limitación en las actividades del paciente. El propio paciente se autolimita en función de su tolerabilidad al dolor.

La cirugía implica que, de forma temporal, constante, pero con una intensidad variable, exista dolor en la región tenar o hipotenar. Ocurre lo mismo con la fuerza digito-palmar, que disminuye en el postoperatorio y vuelve a la normalidad aproximadamente entre 1-3 meses después [5].

Complicaciones tras cirugía

Las complicaciones que pueden aparecer tras la cirugía son frecuentes, como, por ejemplo: la persistencia de los síntomas, recidiva, cicatriz dolorosa, distrofia simpático refleja, adherencias tendinosas [11].

Las pruebas de electrofisiología no siempre vuelven a la normalidad tras la cirugía, particularmente en pacientes con un avanzado estado de la enfermedad [14], incluso en aquellos que han tenido un resultado clínico exitoso.

Pronóstico

En relación con las tasas de recuperación, los datos encontrados en la literatura se sitúan entre 73 a 93% y se describe la persistencia de los síntomas en 30% [13].

La incidencia de los pacientes que mantienen la sintomatología después de una cirugía de Túnel carpiano (CTC) tiene un rango amplio, entre el 1% y 31% [22].

Los resultados a largo plazo de la cirugía de Túnel carpiano se consideran buenos, cuando la tasa de recurrencia se encuentra entre el 0.5% y 10% [15]. Aquellos pacientes de género masculino, así como los que tiene menos de 55 años, suelen tener unos resultados más pobres a largo plazo que las mujeres y los pacientes mayores de 55 años.

Revisión de la cirugía del STC

La principal causa de recidiva es la fibrosis. Entre la etiología de recurrencia se encuentra la presencia de enfermedades metabólicas como la diabetes mellitus, sección incompleta del retináculo flexor, cicatriz adyacente al nervio mediano y tenosinovitis hipertrófica [33]. El tratamiento quirúrgico fracasa en un 14 a 30% de los pacientes, que presentan síntomas recurrentes o persistentes, de los cuales 12% requieren cirugía de revisión [34]. Otras revisiones señalan que del 5 al 10% de los pacientes con síntomas recurrentes o persistentes requieren una revisión quirúrgica [22].

El tratamiento quirúrgico de un STC recurrente y persistente ha mostrado ser efectivo a la hora de reducir los síntomas [24], por lo que es una terapia eficaz para este tipo de pacientes. Sin embargo, el 80% de los pacientes con mejoría clínica presentan síntomas residuales después de la cirugía de revisión [23].

Para determinar si un paciente, que ha tenido una cirugía para STC previa, es candidato para la cirugía de revisión, se debe cumplir al menos uno de los siguientes criterios:

1) Los síntomas y signos deben ser al menos tan severos como los síntomas previos a la cirugía.

2) El resultado del examen electrodiagnóstico debe ser al menos tan severo con el examen electrodiagnóstico prequirúrgico.

3) Hay signos electrodiagnósticos de empeoramiento del nervio mediano.

En general, es útil esperar al menos 6 meses desde el momento de la cirugía inicial antes de la cirugía de revisión, a menos que haya signos de complicaciones quirúrgicas. Este período de espera permite un tiempo adecuado para la cicatrización, maduración y mejoría clínica [7].

El tratamiento quirúrgico del STC puede presentar resultados no satisfactorios. Estos resultados se pueden manifestar clínicamente, mediante la no desaparición de los síntomas o recurrencia de los mismos un tiempo después de la cirugía. Se han descrito numerosos procesos para el desarrollo de estos eventos postoperatorios. Entre ellos, el más común es la fibrosis alrededor del nervio mediano.

Los casos de pacientes no satisfechos tras el tratamiento quirúrgico son más frecuentes de lo que cabría esperar [25]. Los estudios muestran que suele ocurrir entre un 3 y un 20% de los casos [26].

El fallo en el tratamiento quirúrgico del STC puede presentar, por sí mismo, tres diferentes situaciones clínicas, según los síntomas.

 Los pacientes tienen síntomas persistentes después de la cirugía.

 Los síntomas remiten temporalmente tras la cirugía y, después, vuelven a aparecer.

Existe la remisión de los síntomas después de la cirugía, pero hay diferentes quejas por parte del paciente [27].

En ciertas situaciones clínicas, un diagnóstico preciso puede prevenir la insatisfacción del paciente después de la cirugía del STC [16].

 Cuando el paciente tiene síntomas parestésicos en la mano, pero la compresión nerviosa ocurre en otro lugar de la anatomía. Lo más común es que se plantee el diagnóstico diferencial con el síndrome del pronador redondo, comprensión del “lacertus fibrosus” y las hernias de disco cervical.

 Existen síntomas de comprensión del nervio mediano en el túnel del carpo, pero con un segundo lugar de compresión nerviosa, cuadro clínico conocido como “doble compresión”. La literatura científica describe que los resultados del tratamiento del STC son menos predecibles cuando existe un segundo lugar de compresión nerviosa [27].

 El paciente tiene una compresión del nervio mediano en el túnel del carpo, pero, además, tiene otras enfermedades que se manifiestan mediante síntomas de parestesia. En estos casos, los síntomas mejoran más lentamente en el postoperatorio que cuando se trata solamente de STC.

 La compresión del nervio mediano se acompaña de enfermedades mentales que afectan a la percepción del paciente.

En casos severos y de larga duración de la compresión nerviosa, los síntomas tales como la debilidad del pulgar, y cambios musculares, no se resuelven por completo con la cirugía [29].

Las causas postoperatorias por las que fracasa el tratamiento quirúrgico del STC son las fibrosis cicatriciales alrededor del nervio mediano y la “reaparición” del ligamento transverso del carpo debido a la cicatriz del tejido.

La revisión de una cirugía del STC se indica en pacientes que presentan una descompresión incompleta de dicho nervio, con daño neural y aquellos con recurrencia del STC tras un prolongado periodo de remisión sintomatológica [30]. La revisión quirúrgica se recomienda en pacientes que continúan presentando parestesias en la mano durante la prueba de Phalen, despertares nocturnos y exacerbación sintomatológica ante actividad física o laboral.

Los resultados de una revisión quirúrgica suelen ser positivos, con mejora de los síntomas neurológicos, del dolor y de la fuerza, especialmente en pacientes con recurrencia sintomatológica [31]. Los pacientes en que se lleva a cabo esta descompresión del túnelcarpiano, muestran una mejora significativa tanto en la función como en la calidad de vida [32].

BIBLIOGRAFÍA

[1] Haute Autorité de santé. Chirurgie du syndrome du canal carpien: approche multidimensionnelle pour une décision pertinente. Paris: Haute Autorité de santé; 2012.

[2] Pozzi A, Pegoli L, Pivato G. Evidence in carpal tunnel syndrome. En: Giddins G, Leblebicioglu G, editores. Evidence based data in hand surgery and therapy. Budapest: FESSH & EFSHT; 2017. p. 535–46.

[3] Le Viet D, Gandon F. Carpal tunnel syndrome in hemodialysed patients. Analysis of 110 surgically-treated cases. Chirurgie 1992;118(9):546–50.

[4] Peters S, Page MJ, Coppieters MW, Ross M, Johnston V. Rehabilitation following carpal tunnel release. Cochrane Database Syst Rev 2016;2:CD004158.

[5] Agee JM, McCarroll HR, North ER. Endoscopic carpal tunnel release using the single proximal incision technique. Hand Clin 1994;10(4):647–59.

[6] Moutasem S. Aboonq, Pathophysiology of carpal tunnel syndrome, Neurosciences 2015;20(1):4-9.

[7] Franklin G, Andrew S. et al, Work-Related Carpal Tunnel Syndrome Diagnosis and Treatment Guideline, Phys Med Rehabil Clin N Am. 2015; 26(3):523-537.

[8] Atroshi I, Gummesson C, Johnsson R, Ornstein E, Ranstam J, Rosen I: Prevalence of carpal tunnel syndrome in a general population. JAMA. 1999; 282: 153-8.

[9] Stevens JC, Beard CM, O’Fallon WM, Kurland LT: Conditions associated with carpal tunnel syndrome. Mayo Clin Proc. 1992; 67: 541-8.

[10] Kendall W: Results of treatment of severe carpal tunnel síndrome without internal neurolysis of the median nerve. J Bone Joint Surg Am. 1988; 70: 151.

[11] Somaiah A: Carpal tunnel syndrome. Ulster Med J. 2008; 77(1): 6-17.

[12] Ogura T, Akiyo N, Kubo T: The relationship between nerve conduction study and clinical grading of carpal tunnel syndrome. Journal of Orthopaedic Surgery. 2003; 11(2): 190-3.

[13] Jordan R, Carter J, Cummins C: A systematic review of the utility of electrodiagnostic testing in carpal tunnel syndrome. British Journal of General Practice. 2002; 52: 670-3.

[14] Kanatani T, Fujioka H, Kurosaka M, Nagura I, Sumi M. Delayed electrophysiological recovery after carpal tunnel release for advanced carpal tunnel syndrome: a two-year follow-up study. J Clin Neurophysiol 2013; 30:95–97.

[15] Atroshi I, Hofer M, Larsson GU, et al. Open compared with 2-portal endoscopic

carpal tunnel release: a 5-year follow-up of a randomized controlled trial. J Hand Surg

Am 2009; 34:266–272.

[16] Chammas M. Carpal tunnel syndrome. Chir Main 2014;33(2):75-94.

[17] Genova A, Dix O, Saefan A, Thakur M, Hassan A. Carpal tunnel syndrome: a review of literature. Cureus 2020;12(3): e7333.

[18] Lozano-Calderón S, Anthony S, Ring D. The quality and strength of evidence for etiology: example of carpal tunnel syndrome. J Hand Surg Am 2008;33(4):525-38.

[19] Atroshi I, Hofer M, Larsson GU, Ranstam J. Extended follow-up of a randomized clinical trial of open vs endoscopic release surgery for carpal tunnel syndrome. JAMA 2015;314(13):1399-401.

[20] Sayegh ET, Strauch RJ. Open versus endoscopic carpal tunnel release: a meta-analysis of randomized controlled trials. Clin Orthop Relat Res 2015;473(3):1120-32.

[21] Hanewinckel R, Ikram MA, Van Doorn PA: Peripheral neuropathies. Handb Clin Neurol 138:263–282, 2016.

[22] Soltani AM, Allan BJ, Best MJ, Mir HS, Panthaki ZJ: A systematic review of the literature on the outcomes of treatment for recurrent and persistent carpal tunnel syndrome. Plast Reconstr Surg 132:114–121, 2013.

[23] Beck JD, Brothers JG, Maloney PJ, Deegan JH, Tang X, Klena JC: Predicting the outcome of revision carpal tunnel release. J Hand Surg Am 37:282–287, 2012.

[24] Zieske L, Ebersole GC, Davidge K, Fox I, Mackinnon SE: Revision carpal tunnel surgery: a 10-year review of intraoperative findings and outcomes. J Hand Surg Am 38:1530– 1539, 2013.

[25] Lauder A, Mithani S, Leversedge FJ. Management of recalcitrant carpal tunnel syndrome. J Am Acad Orthop Surg 2019;27(15): 551–562.

[26] Louie D, Earp B, Blazar P. Long-term outcomes of carpal tunnel release: a critical review of the literature. Hand (N Y) 2012;7(03): 242–246.

[27] Zhang D, Earp BE, Blazar P. Evaluation and Management of Unsuccessful Carpal Tunnel Release. J Hand Surg Am 2019;44 (09):779–786.

[28] Fowler JR, Byrne K, Pan T, Goitz RJ. False-positive rates for nerve conduction studies and ultrasound in patients without clinical signs and symptoms of carpal tunnel syndrome. J Hand Surg Am 2019;44(03):181–185.

[29] Kamiya H, Kimura M, Hoshino S, Kobayashi M, Sonoo M. Prognosis of severe carpal tunnel syndrome with absent compound muscle action potential. Muscle Nerve 2016;54(03): 427–431.

[30] Keith MW, Masear V, Chung KC, et al. American Academy of Orthopaedic Surgeons Clinical Practice Guideline on diagnosis of carpal tunnel syndrome. J Bone Joint Surg Am 2009;91(10):2478–2479.

[31] Stang F, Stütz N, Lanz U, van Schoonhoven J, Prommersberger KJ. [Results after revision surgery for carpal tunnel release]. Handchir Mikrochir Plast Chir 2008;40(05):289–293.

[32] Stirling PHC, Yeoman TFM, Duckworth AD, Clement ND, Jenkins PJ, McEachan JE. Decompression for recurrent carpal tunnel syndrome provides significant functional improvement and patient satisfaction. J Hand Surg Eur Vol 2020;45(03): 250–254.

[33] Dahlin LB, et al: Carpal tunnel syndrome and treatment of recurrent symptoms. Scand J Plast Surg Hand Surg. 2010; 44(4): 4-11.

[34] Rodriguez RL, et al: Treatment options for recurrent carpal tunnel syndrome: local fl aps. Technique in Orthopedics. 2006; 21(1): 61-74.

MEDICINA: Linitis plástica

La línea roja identifica el estómago con linitis

La linitis plástica (LP) es un tipo de adenocarcinoma infiltrante que suele respetar la mucosa, lo que conlleva dificultad en el diagnóstico y un pobre pronóstico. Se trata de un cáncer infiltrante que constituye el 5% de los tumores gástricos, siendo más frecuente en pacientes menores de 40 años. La biopsia convencional mediante endoscopia no suele ser diagnóstica. La mucosa gástrica suele aparecer normal y esto hace que la mayoría de los cánceres gástricos en que la endoscopia da resultados negativos sean de este tipo (linitis plástica).

La LP se presenta de manera silente, sin producir sintomatología hasta estadios avanzados, por lo que el diagnóstico precoz resulta complejo. La endoscopia y la biopsia son el método de referencia en el diagnóstico del cáncer gástrico. Sin embargo, la mayor parte de los casos son diagnosticados en estadios avanzados de infiltración local (T3-4 >70%). De hecho, la LP se muestra como un factor independiente de mal pronóstico [4].

El pronóstico de este tipo de tumores es extremadamente malo, y con frecuencia invade ganglios linfáticos regionales. Esto hace que muchos cirujanos consideren la presencia de linitis plástica como una contraindicación para la potencial resección curativa del tumor, incluso en la ausencia de otros indicadores de irresecabilidad.

El tratamiento de la linitis gástrica sin afectación peritoneal, es la resección total, con una supervivencia tras la gastrectomía total al año del 50% y a los siete años del 8% [1].

La extirpación curativa es posible tan sólo en menos de la mitad de los pacientes y la recurrencia de este cáncer es frecuente, conllevando a un pronóstico pobre, con una supervivencia media de entre 6 y 12 meses, y una supervivencia de 8-13% de los pacientes a los 5 años [2]. Esta alta tasa de extirpaciones no curativas hace que se considere un tumor irresecable (inoperable) [3].

BIBLIOGRAFÍA

[1] Adán Merino L., Martín Arranz E., Luca de Tena F., Gómez Senent S., Alonso Gamarra1 E., Olveira A., Segura Cabral J.M. “Diagnóstico atípico de linitis plástica gástrica.” REV ESP ENFERM DIG 2009 Vol. 101, N.° 1, pp. 71-80.

[2] Pedrazzani C, Marrelli D, Pacelli F, Di Cosmo M, Mura G, Bettarini F, et al. “Gastric Linitis Plastica: ¿Which Role for Surgical Resection?” Gastric Cancer (2012) 15(1):56–60.

[3] Blackham AU, Swords DS, Levine EA, Fino NF, Squires MH, Poultsides G, Fields RC, Bloomston M, Weber SM, Pawlik TM, Jin LX, Spolverato G, Schmidt C, Worhunsky D, Cho CS, Maithel SK and Votanopoulos KI. “Is Linitis Plastica a contraindication for surgical resection: a multi-institution study of the U.S. Gastric Cancer Collaborative.” Ann Surg Oncol 23(4): 1203-1211, 2016.

[4] Sarriugarte A., García-Alberdi E., Pérez-Fernández S., Gutiérrez-Grijalba O., Mifsut-Porcel P., Kataryniuk-Di Costanzo Y., Sendino-Cañizares P., Rodeño-Esteban I. “Linitis plástica: implicación pronostica actual de un concepto clásico.” Cirugía y Cirujanos. 2022;90(1).

MEDICINA: Cancer Gástrico.

Epidemiología

El cáncer gástrico tuvo una incidencia en nuestro país de 7313 casos nuevos en el año 2021, afectando más a los hombres, con una edad superior a los 65 años. A nivel mundial, el cáncer gástrico sigue siendo muy común, con una incidencia global de 1,03 millones de casos nuevos por año y 780.000 muertes, lo que convierte al cáncer gástrico en la tercera causa más común de muerte por cáncer. La supervivencia observada en nuestro país a los 5 años para este tipo de cáncer, es de tan solo el 21% de los pacientes, lo cual contrasta notablemente con otros como el de mama (con una supervivencia del 78%) o el de colon (47%).

La edad media del paciente al diagnóstico corresponde a los 72 años. La edad de presentación en el subtipo difuso es menor (media de 70,21 años) que en el tipo intestinal (media de 74,07 años). El anaplásico se relaciona con alteraciones genéticas y, por tanto, es más frecuente en pacientes jóvenes.

El CG (Cáncer Gástrico) es una neoplasia con mal pronóstico y se sigue asociando a una elevada mortalidad [14]. Esta elevada mortalidad se debe a múltiples factores, entre ellos el hecho de que el diagnóstico se realiza en estadios avanzados.

Histología

Los tipos histológicos del adenocarcinoma gástrico con base en la clasificación de Lauren [9] son el intestinal, el difuso y las formas mixtas. El de tipo difuso (también conocido como infiltrativo), tiene un peor pronóstico que el tipo intestinal. El cáncer gástrico difuso hereditario es un tumor poco frecuente y es causa del 2% de todo el cáncer gástrico. Se debe a mutaciones de líneas germinales del gen de la e-cadherina y sigue un patrón autosómico dominante de alta penetrancia [10]. Diversos estudios han demostrado que el evento carcinogénico fundamental en este tipo de tumores es la perdida de expresión de la e-cadherina por distintas mutaciones. Por ello, la importancia de los factores de riesgo potencialmente modificables no es tan relevante en este tipo de cáncer [2]. 25% de los CG se consideran del tipo mixto. Un tumor de tipo difuso puede aparecer en el seno de un tumor de tipo intestinal [15].

El tipo histológico intestinal de cáncer gástrico, aparece en pacientes más añosos y se relaciona con un mejor pronóstico que el tipo difuso.

El adenocarcinoma de tipo difuso, casi el 20% del total, conformado por células neoplásicas individuales, distribuidas por todo el tejido, acompañadas de linfocitos, histiocitos y las características células en anillo de sello. Este tipo de tumor es más común en individuos jóvenes y lo padecen hombres y mujeres en una proporción equilibrada. En las imágenes de endoscopia, para el subtipo difuso de cáncer gástrico, es posible que no se observe una tumoración o ulceración, sino que se observe engrosamiento de los pliegues gástricos.

El subtipo difuso es el que más frecuentemente presentan los pacientes en el estadio IV; los pacientes con histología de tipo difuso van a tener mayor probabilidad de que el cáncer esté más avanzado al momento del diagnóstico, y se asocia con más ganglios metastásicos (media de 7,02) respecto al intestinal (media de 4,54).

Síntomas

Los síntomas más comunes al diagnóstico son el dolor abdominal (52%) y la pérdida de peso (62%), manifestaciones inespecíficas y que pueden pasar desapercibidas. Este es uno de los motivos por los cuales el diagnóstico es tardío en una gran parte de los casos por lo que muchos pacientes presentan un estadio avanzado y un peor pronóstico [1]. Asimismo, los pacientes con estadios más avanzados tienen cifras de Hemoglobina (Hb) más bajas en el momento del diagnóstico, siendo la anemia de estos pacientes multifactorial.

La mayor parte de los pacientes con cáncer gástrico presentan síntomas al momento del diagnóstico. Los síntomas que se presentan incluyen molestias vagas en el epigastrio (26%), hematemesis o melena (20%), anorexia, saciedad temprana (18%) y pérdida de peso inexplicable. Estos síntomas y signos conducen a una endoscopia y biopsia de tubo digestivo alto. En ocasiones, la CT realizada para valorar los síntomas abdominales pueden identificar un engrosamiento gástrico o una tumoración gástrica que es indicación para la realización de endoscopia de tubo digestivo alto.

La pérdida de peso se cree que está relacionada fundamentalmente con una disminución de la ingesta, debido a una alimentación insuficiente por anorexia, náuseas, saciedad precoz… más que por un aumento del catabolismo de origen tumoral y del dolor abdominal, de localización epigástrica y constante a lo largo del proceso clínico.

Las náuseas (34%) o saciedad precoz suelen ser el resultado de la propia masa tumoral. Pueden ser síntomas característicos de un tipo de adenocarcinoma difuso, llamado linitis plástica, que consiste en una profunda infiltración tumoral que causa un estómago rígido y con imposibilidad para distenderse [3].

La anemia puede relacionarse con las pérdidas sanguíneas que ocasiona el cáncer gástrico [1], pero también pueden estar implicados otros mecanismos como la malnutrición típica del paciente anciano, o que por su edad avanzada tengan menos medios de adaptación a las cifras de hemoglobina.

La hemorragia oculta, acompañada o no de anemia, no es infrecuente; en contraposición con el sangrado visible, bien por melenas o por hematemesis, que solo se evidencia en un 20% de los pacientes.

En cuanto a los signos que se pueden encontrar a la exploración, el más relevante de ellos es la palpación de una masa abdominal, que no es muy común ya que indica un estadio muy avanzado.

En algunos casos se pueden presentar síntomas de enfermedad metastásica [4]. Los lugares más comúnmente afectados son el hígado, el peritoneo y los ganglios, tanto regionales como a distancia. Otras manifestaciones que se han recogido incluyen anemia hemolítica microangiopática, estados de hipercoagulabilidad como el síndrome de Trousseau, o poliarteritis nodosa. Todos estos procesos son mucho más infrecuentes.

Métodos diagnósticos

El cáncer gástrico es una patología prevalente, pero infradiagnosticada en sus estadios más iniciales, debido a su presentación larvada y sus síntomas poco específicos [6], siendo la diseminación linfática (el estadio tumoral), el predictor más importante de mal pronóstico.

La endoscopia con toma de biopsias, tanto de zonas con alteración macroscópica como de forma aleatoria por el tejido, supone la base del diagnóstico del cáncer gástrico. La endoscopia, por tanto, se trata de un método tanto diagnóstico (si tras la toma de biopsias la anatomía patología revela la presencia de células tumorales) como de screening, ya que permite la identificación de lesiones premalignas y facilita un seguimiento más estrecho de estos pacientes. Sin embargo, la tasa de fallos diagnósticos (falsos negativos) de la prueba endoscópica puede alcanzar el 25% de los pacientes.

Las distintas guías y consensos no recomiendan establecer cribado poblacional endoscópico de Cáncer Gástrico (CG) ni de Helicobacter pylori. Se sugiere cribado endoscópico únicamente en los individuos con criterios de CG familiar. Se sugiere no implantar el cribado endoscópico poblacional del CG en nuestro medio, España; ya que no existe una evidencia definitiva que demuestre que el cribado de CG mediante endoscopia reduzca la mortalidad (podría ser útil únicamente en poblaciones seleccionadas en algunas áreas de alto riesgo de Castilla y León o Galicia); y no se recomienda vigilancia endoscópica en los pacientes con atrofia gástrica sin metaplasia intestinal, independientemente del grado de extensión [13].

La clínica tan inespecífica del cáncer gástrico dificulta un diagnóstico precoz, por ello es relevante conocer aquellos factores que van a determinar un peor pronóstico, para orientar el tratamiento posterior [5]. Algunos de los parámetros que se tienen en cuenta, son la estadificación tumoral (cuanto más avanzada esté la progresión y extensión del tumor, conllevará un peor pronóstico); en relación con la anterior, pero con una relevancia especial se encuentra el número de ganglios invadidos por el tumor; y por último destacar el tipo histológico del cáncer, si se trata de un tipo intestinal o difuso.

La presentación de varios de los síntomas de alarma hace necesaria la recomendación de una endoscopia precoz según distintas guías [6], pero también muchos de estos síntomas se encuentran presentes en pacientes con patología disfágica y dispéptica, que tiene mucha más incidencia que el cáncer gástrico. Por tanto, no existe un claro consenso sobre el manejo del paciente con esta sintomatología. No obstante, diversos estudios [7] también destacan que los síntomas inespecíficos y similares a los de la disfagia, ocasionan un diagnóstico tardío, sobre todo en los pacientes más jóvenes y en los que existe menor sospecha de cáncer gástrico.

Tratamiento

Según la clasificación TNM existen cuatro estadios, siendo el IV el referido a una afectación más grave y extensa. La pérdida de peso, el síndrome constitucional y el dolor abdominal, son mucho más frecuentes en los pacientes con un estadio avanzado (IV). Cuando un paciente refiere dichos síntomas en la anamnesis o se objetiva pérdida de peso en la exploración, es más probable que ya se encuentre en un estadio avanzado de la enfermedad que si no lo refiere.

La presencia de adelgazamiento y dolor abdominal son los dos únicos datos relacionados estadísticamente con el pronóstico del paciente. En el metaanálisis realizado por Huang et al. [8] se objetiva este hecho, indicando que, en varios de los estudios analizados, la anemia se relaciona significativamente con mayor tamaño tumoral y aumento de la invasión local y linfática.

El Cáncer Gástrico (CG) debe ser tratado tan pronto se diagnostica para evitar su progresión y lograr su curación. El tratamiento endoscópico debe realizarse en aquellos pacientes con lesiones cuyo tamaño permita la resección completa en una sola pieza y que además tengan una probabilidad muy baja de tener metástasis ganglionares, y está indicado en tumores intramucosos diferenciados con un diámetro menor a 2 cm. [11].

La ablación quirúrgica del tumor primario con bordes microscópicos negativos y con resección de los ganglios linfáticos regionales es actualmente el único tratamiento curativo; con cirugía sola, las tasas de supervivencia a los cinco años se acercan al 25%. La resección paliativa del tumor primario por lo general se realiza solo si hay síntomas como sangrado u obstrucción incontrolables que no se pueden aliviar por otros medios. El tratamiento multimodal con quimioterapia sistémica mejora las tasas de supervivencia a cinco años en un 10% a 15% en comparación con la cirugía sola. Los cánceres en estadio clínico IV son subsidiarios únicamente de tratamiento paliativo.

BIBLIOGRAFÍA

[1] Venerito M, Link A, Rokkas T, Malfertheiner P. “Gastric cancer-clinical and epidemiological aspects.” Helicobacter. Septiembre de 2016; 21:39-44.

[2] Lauwers G, Kumarasinghe P. “Gastric cancer: Pathology and molecular pathogenesis.” UpToDate [Internet]. [citado 30 de enero de 2022].

[3] Najam AA, Yao JC, Lenzi R, et al. “Linitis plastica is common in women and in poorly differentiated and signet ring cell histologies: an analysis of 217 patients”. Proc Am Soc Clin Oncol. 2002;21: 166a.

[4] Hochberg L, S Hoffman M. “Types of adnexal masses.” UpToDate [Internet]. [citado 5 de diciembre de 2021]. Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/types-ofadnexal-masses.

[5] Wanebo HJ, Kennedy BJ, Chmiel J, Steele G Jr, Winchester D, Osteen R. “Cancer of the stomach. A patient care study by the American College of Surgeons.” Ann Surg. 1993;218(5):583.

[6] Emura F, Gralnek I, Baron T H. “Improving early detection of gastric cancer: a novel systematic alphanumeric-coded endoscopic approach.” Rev Gastroenterol Peru. Jan- Mar 2013;33(1):52-8.

[7] Nguyen David K., Maggard-Gibbons M. “Age, poverty, acculturation, and gastric cancer.” Surgery Volume 154 number 3 2013. 444-452.

[8] Maconi G, Kurihara H, Panizzo V, Russo A, Cristaldi M, Marrelli D, Roviello F, de Manzoni G, Di Leo A, Morgagni P, Bechi P, Bianchi Porro G, Taschieri AM. “Gastric cancer in young patients with no alarm symptoms: focus on delay in diagnosis, stage of neoplasm and survival.” Scand J Gastroenterol 2003; 38: 1249-1255.

[9] Lauren P. “The two histological main types of gastric carcinoma: Diffuse and so alled intestinal-type carcinoma, an attempt ata histolo-clinical classification.” Acta Pathol Microbiol Scand.1965;64:31---49.

[10] Cardoso R, Coburn N, Seevaratnam R, et al. “A syste-matic review of the indications for genetic testing andprophylactic gastrectomy among patients with hereditarydiffuse gastric cancer.” Gastric Cancer. 2012;15 Suppl 1: S153---63.

[11] Consenso mexicano sobre detección y tratamiento del cáncer gástrico incipiente. Revista de Gastroenterología de México. 2020;85(1):69---85.

[13] Documento de posicionamiento de la AEG, la SEED y la SEAP sobre cribado de cáncer gástrico en poblaciones con baja incidencia. Gastroenterología y Hepatología 44 (2021) 67---86.

[14] Galcerán J, Ameijide A, Carulla M, Bonet RP. “Estimaciones de la incidencia y la supervivencia del cáncer en España y su situación en Europa.” Redecan. 2014.

[15] Wang J.E., Kim S.E., Lee B.E., Park S., Hwang J.H., Huang R.J. “The Risk of Diffuse-type Gastric Cancer Following Diagnosis with Gastric Precancerous Lesions: A Systematic Review and Meta-Analysis.” Cancer Causes Control. 2022 February; 33(2): 183–191.

MEDICINA: Monitorización de la sedación profunda. El monitor BIS.

 

El uso de fármacos sedantes y analgésicos es habitual en los pacientes de UCI, y especialmente importante en los que requieren ventilación mecánica. Esta medicación se usa para:

 Disminuir la respuesta al estrés.

 Conseguir tolerancia del enfermo a las técnicas necesarias para su cuidado.

 Fines de tratamiento por sí mismos.

Una vez seleccionado el fármaco apropiado, se debe revisar de forma periódica el grado de profundidad de la sedación y ésta suele requerir de ajustes periódicos. Una inadecuada sedación, por defecto o por exceso, conlleva un alto riesgo de complicaciones [1].

El monitor BIS® es un dispositivo de monitorización de la sedación profunda basado en sistemas de interpretación electroencefalográfica. Está aprobado por la FDA (Food and Drug Administration) y es el más empleado en las Unidades de Cuidados Intensivos (UCI).

La monitorización con el Monitor BIS® se inicia con la adquisición de múltiples parámetros electroencefalográficos y, tras su análisis posterior, ofrece un valor numérico o índice biespectral (BIS) que oscila entre 0 (silencio eléctrico cerebral) y l00 (paciente despierto). Este índice da una medida objetiva, de manera inmediata y continua, sobre el efecto hipnótico o sedante de los diferentes fármacos que se emplean para la sedación de los pacientes. El rango de sedación transcurre entre 40 y 60, considerándose que aquellos valores por debajo de 40 como sobredosificados.

BIBLIOGRAFÍA

[1] Saboya Sánchez S, Martín Vivas A, Silva Obregón JA, Romera Ortega MA, Chamorro Jambrina C, La Torre Marco I y Camarero Jorge E. “Monitorización de la sedación profunda. El monitor BIS®.” Enferm Intensiva. 2009;20(4):159-166.

MEDICINA: Misoprostol y schok anafiláctico

 

El misoprostol es ampliamente usado en la práctica diaria para la inducción del trabajo de dilatación cervical previo a procedimientos intrauterinos, tales como el curetaje o la histeroscopia. El shock anafiláctico se ha informado en tres ocasiones, 2 en mujeres embarazadas y una, previo a la realización de una miomectomía histeroscópica [1].

En este último caso, a los 5 minutos de administrar la segunda dosis de misoprostol comenzó un cuadro de agitación motora descontrolada, que duró aproximadamente veinte minutos, que fue seguido de fiebre alta que alcanzó 39ºC, junto con edema corporal generalizado y descenso brusco de la Tensión Arterial (TA), junto a un incremento de la Frecuencia Cardiaca (FC) que alcanzó los 125 lat./min. Este caso fue resuelto con 4mg de efedrina, los cuales permitieron que a los 30 minutos la paciente estuviera normotensa y pudiera realizarse la miomectomía histeroscópica. Previamente, la paciente no había presentado en ningún momento ningún cuadro de alergias de ningún tipo, incluyendo entre ellas las secundarias a medicamentos. Se consideró que la paciente había desarrollado una reacción anafiláctica de tipo I.

Una reacción anafiláctica de tipo I se desarrolla a partir de la sensibilización de los mastocitos frente a anticuerpos específicos de Inmunoglobulina E. Este tipo de reacción implica la piel, el aparato respiratorio, el gastrointestinal y el cardiovascular, que se alteran en un tiempo corto tras la exposición al alérgeno [2].

Según la ficha técnica de la Agencia Española del Medicamento y Producto Sanitario (AEMPS) las indicaciones terapéuticas del misoprostol corresponden a la dilatación del cérvix de útero no grávido previa a una histeroscopia. También se indica para el tratamiento del aborto espontáneo o inducido incompleto sin complicaciones. También señala que las reacciones adversas más graves que pueden presentarse son:

 Hipersensibilidad al fármaco.

 Rotura uterina.

 Parada cardiaca.

Aunque estos efectos adversos han sido descritos solamente de forma excepcional.

En cuanto a la posibilidad de sobredosificación, la ficha de la AEMPS refleja que han sido bien toleradas cantidades de hasta 1600 mcg. 

BIBLIOGRAFÍA

[1] Shin HJ, Lee SR, Roh A, Lim Y, Jeong KA, Moon HS, Chung HW. “Anaphylactic shock to vaginal misoprostol: a rare adverse reaction to a frequently used drug.” Obstet Gynecol Sci 2018;61(5):636-640.

[2] Soter NA, Austen KF. “Urticaria/angioedema. The mast cell, its diverse mediators, and its role in cutaneous inflammation.” In: Safai B, Good RA, editors. Immunodermatology. Comprehensive immunology, volume 7. New York (NY): Springer; 1981. p.273-92.