martes, 26 de noviembre de 2024

MEDICINA: Complicaciones respiratorias postoperatorias

 

Las complicaciones respiratorias postoperatorias (CRPO) son frecuentes después de una cirugía y tienen un impacto significativo en términos de morbilidad, mortalidad y coste. Los cambios en el sistema respiratorio se producen tan pronto como se induce la anestesia general. Los factores de riesgo de CRPO son numerosos y pueden dividirse en factores modificables y no modificables.

A pesar de las mejoras en las prácticas y los avances técnicos, tanto anestésicos como quirúrgicos, las complicaciones respiratorias postoperatorias (CRPO) son un problema por sí mismas en la era moderna de la medicina perioperatoria. Su incidencia es mayor que la de las complicaciones cardíacas, con una contribución equivalente a la morbilidad (aparición de enfermedad) perioperatoria y la duración de la estancia hospitalaria.

Al contrario de lo que ocurre con las complicaciones quirúrgicas, no existe hasta la fecha una definición y clasificación precisa de las CRPO [1].

Excluyendo la cirugía cardiotorácica, la incidencia media de CRPO oscila entre el 2% y el 19%, con algunas series de pacientes bajo anestesia general en las que llega a alcanzar el 30% [2]. Una definición más restrictiva (necesidad de ventilación mecánica > 48 h) muestra una incidencia de CRPO del 3,4% en todos los tipos de cirugía. Si se aplica una definición mucho más amplia la incidencia es aún mayor, alcanzando el 5% de todas las intervenciones quirúrgicas.

Los cambios respiratorios inducidos por la anestesia general comienzan tan pronto como el paciente pierde el conocimiento. Se inhibe el control central de la respiración, lo que da lugar a una apnea prolongada seguida de la reanudación de la ventilación espontánea. La respuesta fisiológica del cuerpo a la hipercapnia (niveles de CO2 altos) y la hipoxemia (niveles de O2 bajos) se ve afectada, incluso con dosis bajas de agentes anestésicos.

La actividad de los músculos respiratorios (principales y accesorios) se modifica inmediatamente después de la inducción anestésica. Los cambios habituales inducidos por la anestesia incluyen: obstrucción de las vías respiratorias, disminución de la concavidad de la columna torácica, desplazamiento cefálico del diafragma (con la consecuente disminución del volumen pulmonar inspirado y, por tanto, de la capacidad funcional pulmonar) y la disminución del diámetro transversal de la caja torácica [1].

Los efectos de los agentes anestésicos en la función de los músculos respiratorios dependen de varios factores, como la naturaleza de la propia molécula, la dosis total, el nivel de anestesia obtenido y el propio grupo muscular. En efecto, la función de los músculos de las vías respiratorias superiores se ve más afectada por el sueño, los agentes anestésicos y los hipnóticos que los músculos inspiratorios. Los halogenados, los barbitúricos, los psicodislépticos y las benzodiazepinas disminuyen la estimulación nerviosa de los músculos de las vías respiratorias superiores y los músculos inspiratorios. Las sustancias psicodislépticas, como la ketamina, también disminuyen ambos grupos musculares, pero con menor intensidad en comparación con otras clases de medicamentos.

Hay muchas razones para desarrollar hipoxemia inmediatamente después de la cirugía en la sala de recuperación. Entre las etiologías figuran principalmente el efecto residual de los agentes anestésicos que provocan hipoventilación, la obstrucción de las vías respiratorias superiores y la desregulación de los controles centrales de la ventilación sensibles a la hipercapnia o la hipoventilación relacionada con el dolor, en particular durante la cirugía abdominal. En respuesta a este dolor, los pacientes tienden a hipoventilar y a tener una tos ineficaz, lo que aumenta el riesgo de desarrollar una infección. Para prevenir y/o tratar estas complicaciones, los médicos disponen de medios sencillos: una analgesia eficaz, la monitorización de la saturación de oxígeno y la oxigenoterapia para obtener una saturación de oxígeno superior al 92%, son medidas eficaces para combatir estas hipoxemias.

Algunas características de los agentes halogenados parecen ser beneficiosas para la función respiratoria durante la anestesia: inicio de acción y de eliminación rápidos en comparación con los agentes anestésicos intravenosos, inmunomodulación y broncodilatación, lo que permite una reducción significativa del tiempo de intubación. Los halogenados tienen efectos inmunomoduladores propios que reducen la inflamación y atenúan las lesiones pulmonares [3]. El uso de halogenados en cirugía no cardíaca se asocia con una disminución de las CRPO y una reducción de la mortalidad a los 30 días [4].

BIBLIOGRAFÍA

[1] Blondonnet R., James A., Godet T., Constantin JM. “Complicaciones respiratorias postoperatorias”. EMC – Anestesia-Reanimación. Volume 47; nº1; febrero 2021.

[2] Diaz-Fuentes G., Hashmi H.R., Venkatram S. “Perioperative evaluation of patients with pulmonary conditions undergoing non-cardiothoracic surgery”. Health Serv Insights 2016; 9:9–23.

[3] Jabaudon M., Boucher P., Imhoff E., Chabanne R., Faure J-S., Roszyk L., et al. “Sevoflurane for sedation in ards: a randomized controlled pilot study”. Am J Respir Crit Care Med 2017; 195:792–800.

[4] Grabitz S.D., Farhan H.N., Ruscic K.J., Timm F.P., Shin C.H., Thevathasan T., et al. “Dose-dependent protective effect of inhalational anesthetics against postoperative respiratory complications: a prospective analysis of data on file from three hospitals in New England”. Crit Care Med 2017;45: e30–9.

martes, 19 de noviembre de 2024

MEDICINA: Dolor abdominal

  

El dolor abdominal es un motivo muy frecuente de consulta, ya sea en el contexto de una urgencia o de una consulta programada, tanto si se trata de un dolor agudo reciente como de un dolor de más larga data, incluso crónico. Representa el 15-20% de los motivos de consulta en los servicios de urgencias [1]. La mayoría de estos dolores tienen una etiología benigna, por lo que el objetivo inicial de la asistencia médica es identificar a aquellos pacientes cuyo dolor abdominal sea debido a una patología grave [2]. Para ello es importante una buena anamnesis y exploración, enfocado a detectar signos y síntomas de alarma.

La clínica de dolor abdominal, en ocasiones, puede ser muy inespecífica pudiendo ser sutil en su inicio y variable en el tiempo, dificultando el reconocimiento precoz de su causa, retrasando así el tratamiento. Los diagnósticos más frecuentes dados a estas consultas son: dolor abdominal inespecífico (22,044.3%), apendicitis aguda (15,9-28,1%), enfermedad biliar (2,9-4,0%), perforación gastrointestinal (2,3-15,0%), íleo adinámico (4,1-8,6%), diverticulitis (8,2-9,0%), pancreatitis (3,2-4,0%), cólico renal (5,1%) y enfermedades inflamatorias intestinales (0,6%).

La herramienta para orientar los cuadros de dolor abdominal más sensible y específica, a la vez que económica, es una detallada anamnesis y exploración física [2].

El diagnóstico de “Dolor abdominal” viene avalado por la OMS (Organización Mundial de la Salud) en su Clasificación Internacional de Enfermedades, versión 11 (CIE-11), que está en vigor desde el 1 de enero de 2022, con los siguientes códigos:

 MD81: Dolor abdominal o pélvico.

 MD81.1Z: Dolor abdominal localizado, sin especificación.

 MD81.2: Dolor abdominal generalizado.

 MD81.4: Dolor abdominal de otro tipo y de tipo no especificado.

BIBLIOGRAFIA

[1] Alvarado Blasco, M., Pérez Torres, J. (2016). Dolor abdominal agudo. En Manual de diagnóstico y terapéutica médica. Hospital Universitario 12 de Octubre. 8.ª edición. Madrid, pp.139-151.

[2] Guía clínica de dolor abdominal agudo (2021). [Internet. Fisterra.com]. [Consulta: 15 mayo 2024]. Disponible en: https://www.fisterra.com/guias-clinicas/dolor-abdominal-agudo.

martes, 12 de noviembre de 2024

MEDICINA: Dismenorrea

 

La dismenorrea es uno de los síntomas ginecológicos más frecuentes en la adolescencia y suele empezar de 1 a 3 años después del inicio de la menstruación o menarquia. Aproximadamente un 10% de las mujeres pospuberales quedan incapacitadas de 1a 3 días de cada mes para realizar sus actividades normales.

El dolor suele iniciarse dentro de las 4 h primeras del comienzo de la menstruación, alcanza su acmé en el primer día de la regla y suele terminar a las 24-48 h. El dolor menstrual puede variar desde un dolor sordo hasta una sensación de presión, contracciones o cólicos de tipo espasmódico o continuo. Puede ir acompañado de náuseas y vómitos, diarrea o estreñimiento, etc. El dolor normalmente es pélvico, pero puede irradiarse a la región inguinal y a la zona lumbar.

La dismenorrea de la adolescente es, salvo alguna excepción, primaria y funcional. La forma severa se caracteriza porque el dolor es muy intenso y suele acompañarse de signos funcionales como náuseas, vómitos y diarreas.

Las tasas de afectación de la población son muy variables, entre el 20 y 60%, siendo de carácter severo entre el 10 y el 15%.

El diagnóstico clínico se basa principalmente en la práctica de una anamnesis detallada y bien dirigida, enfocando las preguntas con relación a los síntomas. Se trata de conocer la historia ginecológica y antecedentes patológicos, previos al dolor menstrual de la adolescente, y preguntar sobre los posibles sistemas involucrados, genital, urinario y digestivo.

BIBLIOGRAFÍA

-“Dismenorrea en la adolescencia”. Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia. Prog Obstet Ginecol. 2014;57(10):481—485.

martes, 5 de noviembre de 2024

MEDICINA: Diarrea y Gastroenteritis aguda (GEA)

 

Gastroenteritis aguda

Se define Gastroenteritis Aguda (GEA) como aquel cuadro de menos de dos semanas de evolución caracterizado por diarrea (deposiciones de menor consistencia y mayor frecuencia que la habitual; operacionalmente se define como 3 deposiciones anormales en 24 horas), que puede o no ir acompañado de vómitos, dolor abdominal y/o fiebre [1]. El manejo de la GEA es individualizado, de acuerdo al grado de deshidratación. La mayoría de los casos son leves a moderados, autolimitados y se puede establecer una sospecha etiológica (de la causa), según la epidemiología y la clínica, por lo que no se requieren estudios de laboratorio. El principal objetivo de la terapia, aún antes de conocer la etiología del cuadro, es evitar, o, en su defecto, compensar la deshidratación, y no la administración de antimicrobianos. Si la deshidratación es leve a moderada y la tolerancia oral es adecuada, puede intentarse la rehidratación oral [2].

Diarrea enteroinvasiva

Se trata de una diarrea inflamatoria, producida por daño directo sobre la pared intestinal, condicionando un proceso inflamatorio, lo que lleva a una alteración de la integridad de la mucosa intestinal por inflamación, ulceración o necrosis. Se origina en el íleon terminal o colon por invasión e inflamación de la mucosa con destrucción celular y ulceración. Las deposiciones son más frecuentes y menos voluminosas, con dolor abdominal, tenesmo rectal y fiebre. Las heces suelen presentar sangre, moco y leucocitos [4].

La presencia de fiebre es un hallazgo importante, ya que sugiere un probable origen infeccioso, fundamentalmente por un agente enteroinvasivo (Salmonella, Shigella, etc.). Por otro lado, la diarrea y la fiebre pueden presentarse en entidades no infecciosas, entre las que se incluyen apendicitis, diverticulitis, peritonitis, enfermedad inflamatoria intestinal, etc.

La presencia de productos patológicos (sangre y/o pus), fiebre alta, dolor abdominal o elevación de reactantes de fase aguda a nivel analítico (leucocitosis, elevación de proteína C reactiva, conocida como PCR) orienta más a una diarrea de tipo inflamatorio/enteroinvasivo/disentería.

Clasificaremos la diarrea en función de la gravedad en:

a) Leve: paciente sin signos de deshidratación, ni productos patológicos en heces, ni alteración en la vida cotidiana.

b) Moderada: clínica florida con intolerancia oral leve, dolor abdominal, productos patológicos en heces, con una duración del cuadro mayor de 3 días y factores de riesgo asociados (comorbilidad).

c) Grave: signos de deshidratación, hipovolemia, sepsis, intolerancia oral grave, rectorragia profusa, duración de más de 3 días, factores de riesgo o comorbilidad.

La mayoría de los casos de diarrea aguda suele tener un curso autolimitado, por lo que rara vez son necesarias exploraciones diagnósticas complejas. Estas deben reservarse para aquellos pacientes con criterios de gravedad o en los que persisten los síntomas a pesar de medidas de soporte. La analítica permite valorar datos inflamatorios, como la existencia de leucocitosis y elevación de PCR. El coprocultivo se realizaría en los casos de diarrea moderada o grave, en las diarreas de tipo inflamatorio.

Los principios terapéuticos básicos del síndrome diarreico son fundamentalmente tres: la reposición de líquidos y electrolitos; el tratamiento sintomático y el tratamiento antibiótico o específico. El ingreso hospitalario se realiza si la repercusión sistémica importante, con inestabilidad hemodinámica y/o sepsis. El tratamiento antibiótico no se recomienda su uso rutinario, pero sí en casos de enfermedad grave que precise ingreso, diarrea grave sugestiva de ser inflamatoria o enteroinvasiva [3, 4].

BIBLIOGRAFÍA

[1] Kotloff K.L. et al. “Burden and aetiology of diarrhoeal disease in infants and young children in developing countries (the Global Enteric Multicenter Study, GEMS): a prospective, case-control study”. Lancet, v. 382, n. 9888, p. 209-22, Jul 2013.

[2] Yalda Lucero A. “Etiología y manejo de la gastroenteritis aguda infecciosa en niños y adultos”. Rev. Med. Clin. Condes - 2014; 25(3) 463-472.

[3] Rivas Rivas C., García M.J., Alonso Fernández S. y Crespo García J. “Protocolo diagnóstico y terapéutico de la diarrea aguda febril”. Medicine. 2024;14(5):262-6.

[4] Muñoz Serrano A., Díaz de Santiago A. y Calderón-Parra J. “Protocolo diagnóstico diferencial de la diarrea de origen infeccioso”. Medicine. 2022;13(51):3006-9.